東京都立大學的研究人員發(fā)現了蛋白質如何在神經元中異常聚集，這是阿爾茨海默病等神經退行性疾病的一個特征。該研究發(fā)表在《eLife》雜志上。
研究人員利用果蠅證明，軸突中線粒體的消耗可以直接導致蛋白質積累。同時，還現了顯著大量的一種名為 eIF2β 的蛋白質。將水平恢復到正常會導致蛋白質回收的恢復。這些發(fā)現有望為神經退行性疾病提供新的治療方法。
我們體內的每個細胞都是一個忙碌的工廠，蛋白質不斷地被生產和分解。生產或回收階段的任何變化或失誤都可能導致嚴重的疾病。例如，已知阿爾茨海默病和肌萎縮側索硬化癥(ALS)等神經退行性疾病伴隨著神經元中蛋白質的異常積聚。然而，這種積累背后的觸發(fā)因素仍然未知。
由東京都立大學安藤佳苗副教授領導的一個研究小組一直試圖通過研究果蠅來確定蛋白質異常積累的原因，果蠅是一種普遍研究的模式生物，與人類生理學有許多關鍵相似之處。
他們關注的是軸突中線粒體的存在，軸突是一種長卷須狀的附屬物，從神經元中伸出，形成必要的連接，使信號在我們的大腦內傳輸。眾所周知，軸突中的線粒體水平會隨著年齡的增長以及神經退行性疾病的進展而下降。
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