由David Cortez，Richard N. Armstrong博士指導的一項國際合作，生物化學創(chuàng)新主席，探索了細胞如何耐受DNA損傷和基因組不穩(wěn)定 - 他們得出的結論將重新定向DNA復制作為癌癥和疾病治療的靶標。
細胞隨著身體的生長和更新而不斷分裂。在細胞分裂之前，它會復制其DNA，以便兩個生成的細胞都有自己完整的基因組。沿著DNA的雙鏈展開螺旋以復制基因序列的區(qū)域稱為復制叉。
有時，DNA復制會因損傷而減慢或停滯。當癌基因(一種可以將細胞轉化為腫瘤細胞的基因)被激活時，復制也受到挑戰(zhàn)。對DNA復制應激的常見反應稱為“復制叉逆轉”。
“叉子反轉被認為是叉子的向后運動，其中父母DNA鏈重新連接，并形成新的子鏈雙鏈，”科爾特斯說。“盡管進行了多年的研究，但這種類型的DNA體操是如何發(fā)生的尚不清楚。
由博士后研究員劉文鵬領導的這項研究發(fā)現(xiàn)了一種機制，允許細胞在耐受復制壓力的同時完成健康的DNA逆轉。該機制依賴于蛋白質RAD51，回答了該領域長期存在的問題，并完全改變了叉子反轉模型。
這個新模型表明，逆轉的DNA“叉”甚至不是解開雙鏈DNA的酶產(chǎn)生的復制叉。“我們的結論解釋了細胞如何在每個細胞分裂周期中復制它們的DNA，而不會產(chǎn)生導致癌癥等疾病的錯誤，”Cortez說。
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