研究人員發(fā)現，根據發(fā)表在《科學進展》上的西北醫(yī)學研究，循環(huán)腫瘤細胞中SLIT2基因的丟失會調節(jié)前列腺癌腫瘤的轉移。轉移占大多數癌癥相關死亡，但盡管最近在癌癥治療和護理方面取得了進展，但其潛在機制仍然知之甚少。
循環(huán)腫瘤細胞(CTC)通過從原發(fā)性腫瘤中分離出來并穿過血液來播種新的腫瘤來驅動癌癥轉移。然而，由于CTC的稀有性和異質性，確定調節(jié)CTC并幫助他們進入血液的遺傳因素仍然是一個主要的障礙。
“如果我們能關閉轉移，癌癥就不會致命。了解為什么CTC進入血液是一個關鍵步驟，“生物化學和分子遺傳學教授ShanaKelley博士說，McCormick工程學院化學和生物醫(yī)學工程的NeenaB.Schwartz教授，該研究的資深作者。
為了揭示驅動CTC遷移的機制，研究人員使用CRISPR基因編輯來敲除植入小鼠體內的腫瘤形成前列腺癌細胞中的基因，每個細胞都失去了人類基因組中一個基因的功能。使用Kelley實驗室開發(fā)的首創(chuàng)方法收集CTC，該方法有效地從血細胞中分離CTC。
通過這次篩選，研究人員確定SLIT2是與CTC相關的最常見基因。該基因編碼SLIT2蛋白，這反過來又影響細胞遷移。當SLIT2敲除CTC入小鼠模型中時，研究人員發(fā)現小鼠血液中CTC的數量增加。
研究結果表明，循環(huán)腫瘤細胞中的SLIT2丟失促進轉移并增強癌癥進展。根據凱利的說法，下一步將涉及篩選被激活而不是敲除的基因，以確定可能減緩或預防轉移的新藥物靶點。
“我們知道，在患者中，如果SLIT2丟失，結果會更差，因此這表明，如果我們能夠恢復SLIT2功能，我們可以防止轉移發(fā)生，”凱利說，他是西北大學羅伯特H.Lurie綜合癌癥中心的成員。
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