關(guān)于酶代謝作用的新發(fā)現(xiàn)可能會導致更好的糖尿病治療

阿拉巴馬大學亨茨維爾分校 (UAH) 的新基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)可能會發(fā)展出一種治療導致 2 型糖尿病發(fā)展的疾病的方法。

由阿拉巴馬大學系統(tǒng)的一部分 UAH 領(lǐng)導的一個團隊首次描述了一種被稱為絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶 2 (MKP-2) 的磷酸酶的代謝功能，以及酶在肥胖、2 型糖尿病和非酒精性脂肪肝疾病中的病理生理學。

該研究提出了抑制 MKP-2 是治療 2 型糖尿病、肥胖癥和脂肪肝疾病的潛在策略的可能性。

“這為進一步研究治療 2 型糖尿病和其他代謝疾病提供了許多機會，”該研究論文的主要作者和首席研究員、生物科學助理教授 Ahmed Lawan 博士說。

“最近開發(fā) MKP-5 抑制劑的工作為 MKP 變構(gòu)調(diào)節(jié)的新策略打開了大門，這些策略通常可應(yīng)用于 MKP-2，”Lawan 博士說。“然而，還需要做更多的工作。”

UAH 科學家使用經(jīng)過基因工程改造而缺乏 MKP-2 的小鼠以及源自脂肪肝患者的人類肝臟組織來研究 MKP-2 在全身代謝中的生理貢獻，以及 MKP-2 在肥胖和人類脂肪中是否發(fā)生改變肝病。

這些小鼠由英國斯特拉斯克萊德大學提供，堪薩斯大學提供來自肥胖非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的人類肝臟樣本。德克薩斯大學埃爾帕索分校參與了一些實驗的設(shè)計并編輯了手稿。

“我們首次表明 MKP-2 蛋白表達在肥胖和脂肪肝患者的肝組織以及肥胖小鼠的胰島素反應(yīng)組織中上調(diào)，”Lawan 博士說。“肥胖患者肝臟中 MKP-2 的上調(diào)是應(yīng)激反應(yīng)的一部分，有助于胰島素抵抗、2 型糖尿病和脂肪肝疾病的發(fā)展。”

另一方面，與對照小鼠相比，在主要胰島素反應(yīng)性組織中，MKP-2 缺陷小鼠顯示出調(diào)節(jié)細胞過程的蛋白質(zhì)(稱為 p38、MAPK、JNK 和 ERK)的活性增強。

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