當(dāng)我們?cè)谌粘I钪虚_(kāi)始行動(dòng)時(shí)——追逐失控的餐巾紙或下車(chē)——大腦會(huì)釋放一種叫做多巴胺的化學(xué)信使,幫助調(diào)節(jié)控制這一行動(dòng)的大腦區(qū)域。
多巴胺信號(hào)傳導(dǎo)是一個(gè)高度復(fù)雜的過(guò)程,科學(xué)家們渴望了解這一過(guò)程——尤其是考慮到它在帕金森病等運(yùn)動(dòng)障礙中的作用。
現(xiàn)在,哈佛醫(yī)學(xué)院的一個(gè)團(tuán)隊(duì)已經(jīng)確定了一種新機(jī)制,它是大腦中多巴胺釋放的基礎(chǔ)。這項(xiàng)在老鼠身上進(jìn)行并于 3 月 24 日發(fā)表在《科學(xué)》雜志上的研究表明,另一種稱(chēng)為乙酰膽堿的化學(xué)信使可以通過(guò)與以前不知道會(huì)引發(fā)放電的部分神經(jīng)元結(jié)合來(lái)觸發(fā)多巴胺神經(jīng)元的放電。
這些發(fā)現(xiàn)更多地揭示了大腦中乙酰膽堿和多巴胺系統(tǒng)如何相互作用,并挑戰(zhàn)了現(xiàn)有的教條,即信號(hào)從神經(jīng)元的一端開(kāi)始并流向另一端,在那里它們促使化學(xué)信使的釋放。更具體地說(shuō),研究表明,傳統(tǒng)上被認(rèn)為是輸出結(jié)構(gòu)的神經(jīng)元的軸突也可以啟動(dòng)信號(hào)傳導(dǎo)。
如果在進(jìn)一步的動(dòng)物研究和人類(lèi)研究中得到證實(shí),這一發(fā)現(xiàn)可以為治療帕金森病等疾病提供新的策略,其中多巴胺信號(hào)傳導(dǎo)被破壞。
“定義多巴胺和乙酰膽堿的相互作用對(duì)于了解我們?cè)谌粘I钪械男袨槭侨绾萎a(chǎn)生和調(diào)節(jié)的至關(guān)重要,”哈佛醫(yī)學(xué)院布拉瓦尼克研究所神經(jīng)生物學(xué)教授、資深作者帕斯卡爾凱澤說(shuō)。
發(fā)送信號(hào)
神經(jīng)元是專(zhuān)門(mén)的神經(jīng)細(xì)胞,可在全身發(fā)送和接收信號(hào)。信號(hào)傳輸從一個(gè)神經(jīng)元在其一端稱(chēng)為樹(shù)突的分支觸手中接收化學(xué)信號(hào)開(kāi)始。接下來(lái),附近的細(xì)胞體——細(xì)胞的指揮中心——整合信號(hào)以誘導(dǎo)放電,沿著稱(chēng)為軸突的長(zhǎng)而細(xì)的突起向細(xì)胞遠(yuǎn)端發(fā)送電脈沖或動(dòng)作電位。在那里,動(dòng)作電位促使神經(jīng)遞質(zhì)釋放,這些化學(xué)信使流向附近的神經(jīng)元,將信息從一個(gè)細(xì)胞傳遞到下一個(gè)細(xì)胞。多巴胺和乙酰膽堿是體內(nèi)最重要的神經(jīng)遞質(zhì)之一。它們參與重要功能的調(diào)節(jié),包括自愿和非自愿運(yùn)動(dòng)、疼痛處理、愉悅、情緒、平滑肌收縮和血管擴(kuò)張等。
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