隨著生物體的生長，較老的細(xì)胞會經(jīng)歷一種稱為衰老的現(xiàn)象。這個過程定義了細(xì)胞永久停止分裂但不會死亡的細(xì)胞狀態(tài)。衰老細(xì)胞分泌有毒的促炎因子，導(dǎo)致許多疾病的發(fā)展。
波士頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院 (BUSM) 的研究人員表明，實驗?zāi)Ｐ椭械姆逝謱?dǎo)致巨噬細(xì)胞衰老，巨噬細(xì)胞是脂肪或脂肪組織中的一種免疫細(xì)胞亞型。
據(jù)研究人員稱，巨噬細(xì)胞會衰老這一事實是一個出乎意料的發(fā)現(xiàn)。肥胖組織內(nèi)的許多巨噬細(xì)胞已經(jīng)衰老，這些衰老細(xì)胞可能是脂肪組織纖維化的重要驅(qū)動因素。這些發(fā)現(xiàn)表明，肥胖會加速脂肪中的細(xì)胞或生物免疫老化。
“在健康個體中，這些細(xì)胞有助于清除死脂肪細(xì)胞(專門用于儲存脂肪的細(xì)胞)的組織，并有助于細(xì)胞更新。我們證明巨噬細(xì)胞在衰老時會失去這種能力，”首先解釋說作者 Nabil Rabhi，博士，BUSM 生物化學(xué)講師。
研究人員還發(fā)現(xiàn)，衰老的巨噬細(xì)胞會分泌多種因子，其中一種是一種稱為骨橋蛋白的分子，他們發(fā)現(xiàn)該分子會導(dǎo)致脂肪組織纖維化。Rabhi 說：“我們的發(fā)現(xiàn)表明，肥胖動物的巨噬細(xì)胞衰老得更快。這種加速衰老可能導(dǎo)致肥胖的 2 型糖尿病患者中觀察到的脂肪組織病理性增厚或纖維化。”研究人員相信了解控制脂肪組織的新調(diào)控途徑對肥胖的反應(yīng)可能有助于確定肥胖治療的新目標(biāo)。“我們的發(fā)現(xiàn)表明，針對衰老的巨噬細(xì)胞群或使用骨橋蛋白抑制可能是治療肥胖癥及其不良并發(fā)癥(包括 2 型糖尿病)的一種有前途的方法，”Rabhi 補充道。
這些發(fā)現(xiàn)在線發(fā)表在生命科學(xué)聯(lián)盟雜志上。
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