一項新的研究表明，瘧疾藥物羥氯喹抑制了導(dǎo)致頭頸癌對化療藥物順鉑產(chǎn)生耐藥性的途徑，并在動物模型中恢復(fù)了順鉑的腫瘤殺傷作用。
匹茲堡大學(xué)和 UPMC 科學(xué)家今天在《美國國家科學(xué)院院刊》上發(fā)表的研究結(jié)果為聯(lián)合順鉑和羥氯喹治療耐藥頭頸癌的臨床試驗鋪平了道路。
“在照顧頭頸癌患者時，我經(jīng)常看到化療失敗。順鉑是一種非常重要的化療藥物，但腫瘤對順鉑的耐藥性是一個巨大的問題，”共同資深作者 Umamaheswar Duvvuri 醫(yī)學(xué)博士說。 ，UPMC希爾曼癌癥中心的頭頸外科醫(yī)生和皮特醫(yī)學(xué)院的耳鼻喉科教授。“我的實驗室有興趣了解耐藥機制，以便我們能夠找到更好的方法來治療這些患者。”
先前的研究表明，一種名為 TMEM16A 的蛋白質(zhì)與患者腫瘤中的順鉑耐藥性有關(guān)。這種蛋白質(zhì)的過度表達，發(fā)生在大約 30% 的頭頸癌中，也與生存率下降有關(guān)。
TMEM16A 屬于一組稱為離子通道的蛋白質(zhì)。這些蛋白質(zhì)跨越細胞的外殼，為氯離子提供了通道，氯離子調(diào)節(jié)肌肉和神經(jīng)的激活以及鹽和水的運輸。由于氯化物運輸受損通常與癲癇、囊性纖維化和腎結(jié)石等神經(jīng)和腎臟疾病有關(guān)，Duvvuri 對 TMEM16A 與癌癥之間的聯(lián)系感到驚訝。
“為什么離子通道在癌癥中被上調(diào)一直是個謎，”他說。“這項研究為解決這個難題提供了重要線索。”
這項新研究表明，TMEM16A 促進順鉑在稱為溶酶體的細胞區(qū)室中的排出。在健康細胞中，溶酶體就像一個回收和廢物處理系統(tǒng)，分解分子以供重復(fù)使用并排出細胞碎屑。
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