4月18日發(fā)表在開放獲取期刊《印第安納大學醫(yī)學院郭海濤PLOS病原體》上的一項研究顯示，這項新研究揭示了乙肝病毒蛋白如何刺激免疫細胞的擴散，從而影響抗病毒反應。復旦大學的張繼明和他的同事們。該結(jié)果可能解釋乙型肝炎病毒(HBV)如何建立和維持慢性感染，并可能導致新的治療策略的發(fā)展。
HBV是一種血液傳播的病原體，長期以來感染了全球約3.5億人，每年有78萬多名患者死于與HBV相關(guān)的肝病。慢性HBV感染與病毒特異性T細胞反應受損有關(guān)。骨髓抑制細胞(MDSCs)是已知在破壞抗病毒T細胞反應中起關(guān)鍵作用的免疫細胞。此外，乙型肝炎E抗原(HBeAg)——乙型肝炎病毒蛋白——可能代表建立持續(xù)感染的病毒策略，但其機制仍在很大程度上未知。在這項新的研究中，研究人員研究了持續(xù)HBV感染中骨髓間充質(zhì)干細胞擴增和抑制T細胞反應的機制。
研究人員分析了164名慢性HBV感染患者和70名健康獻血者骨髓間充質(zhì)干細胞的循環(huán)頻率。他們發(fā)現(xiàn)HBeAg陽性患者的循環(huán)骨髓間充質(zhì)干細胞頻率高于HBeAg陰性患者。此外，HBeAg通過上調(diào)一種叫做吲哚胺-2，3-雙加氧酶(IDO)的分子來誘導MDSCs的擴增，該分子在抑制T細胞增殖中起關(guān)鍵作用。作者認為，這些發(fā)現(xiàn)提示了一種新的機制，即HBeAg誘導的MDSC擴增通過IDO途徑損害T細胞功能，有利于持續(xù)性HBV感染的建立。因此，HBeAg-MDSC-IDO軸可作為慢性乙型肝炎的免疫治療靶點
作者補充道，“HBV病毒可能會損害宿主免疫系統(tǒng)以維持持續(xù)感染，而HBeAg是主要元兇之一。打破HBeAg-IDO-MDSC之間的關(guān)系可能有望為HBeAg陽性患者開發(fā)新的HBV治療藥物。耐心?！?
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