研究確定了轉移性癌癥的新治療靶點

肯塔基大學馬基癌癥中心的一項新研究揭示了更多關于癌細胞轉移時發(fā)生的變化，并確定了治療轉移性乳腺癌的有希望的靶點。

轉移是指癌細胞從原發(fā)腫瘤擴散到身體周圍組織和遠處器官，是導致乳腺癌死亡的主要原因。癌細胞的可塑性，或它們改變和適應的能力，對于進展為轉移性癌癥至關重要。

該研究于 5 月 8 日發(fā)表在PNAS上，表明一種名為琥珀酸的代謝物在增強癌細胞可塑性方面發(fā)揮作用，并確定了一種名為 PLOD2 的酶是乳腺癌進展過程中琥珀酸的調節(jié)劑。

“結果揭示了琥珀酸以前未被確認的功能及其在乳腺癌轉移中的作用，填補了我們關于代謝物變化如何促進癌細胞可塑性的知識空白，”該研究的首席研究員、博士任旭說。英國醫(yī)學院藥理學與營養(yǎng)科學系教授。

Xu 的團隊與醫(yī)學院毒理學和癌癥生物學系教授、環(huán)境與系統(tǒng)生物化學中心聯(lián)合主任 Andrew N. Lane 博士合作，研究了上皮間充質過程中乳腺上皮細胞的代謝重編程轉變 (EMT)，一種動員癌細胞的生物過程。

結果還表明，靶向 PLOD2 可能是抑制乳腺癌轉移和耐藥性的一種有前途的策略。

EMT 期間 PLOD2 的表達提高了乳腺癌細胞中的琥珀酸水平，而 PLOD2 的抑制降低了琥珀酸水平并抑制了癌細胞的可塑性。

“由于 PLOD2 是一個藥物靶標，這些發(fā)現可能為開發(fā)阻止癌癥進展的新療法鋪平道路，”Xu 說。

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