路易斯安那州立大學貝勒醫(yī)學院和合作機構(gòu)的一組研究人員發(fā)現(xiàn)，特定大腦回路中的異常活動是厭食癥動物模型的基礎。從基因和藥理學上恢復大腦回路的正常活動可以改善病情，從而為將來為受影響的個體制定治療策略提供了可能性。該研究發(fā)表在《自然神經(jīng)科學》上。
“厭食癥是一種飲食失調(diào)癥。受影響的人高度關(guān)注體重增加，通常會嚴格限制他們吃的食物量和過度運動，導致體重嚴重下降。厭食癥是所有精神疾病中死亡率最高的，”負責人說作者 徐勇博士，貝勒大學兒科營養(yǎng)學和分子細胞生物學教授。“這種情況沒有經(jīng)過批準的治療方法，根本原因尚不清楚。在這項研究中，我們使用了一種模擬我們在人們身上觀察到的許多特征的動物模型來研究可能與這種情況有關(guān)的腦回路改變。”
Xu 實驗室和其他小組之前的工作表明，調(diào)節(jié)進食的多巴胺和血清素神經(jīng)元的功能障礙與厭食癥患者有關(guān)。然而，大腦中這兩個神經(jīng)元群如何導致這種情況尚不清楚。
“首先，我們發(fā)現(xiàn)在正常情況下，多巴胺神經(jīng)元確實與血清素神經(jīng)元交流，我們研究了這種相互作用以確定它如何調(diào)節(jié)進食，”徐說。
研究人員發(fā)現(xiàn)，沿著多巴胺-血清素腦回路傳輸?shù)男盘枏姸葲Q定了動物的進食量。
“當多巴胺神經(jīng)元發(fā)出較低頻率的信號時，例如，在 2 到 10 赫茲之間，結(jié)果是抑制了血清素神經(jīng)元和暴飲暴食行為，”徐解釋說。“另一方面，當多巴胺神經(jīng)元以 10 到 30 赫茲的更高頻率發(fā)射時，血清素神經(jīng)元被激活，這導致缺乏進食。”
然后，研究人員調(diào)查了多巴胺-血清素回路是否會在小鼠模型中厭食癥的發(fā)展或持續(xù)存在中發(fā)揮作用。他們發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，這種大腦回路在動物模型中被超級激活，這為動物食欲不振和過度運動提供了解釋。
此外，研究小組將多巴胺受體 DRD1 確定為該回路過度活躍的關(guān)鍵介質(zhì)。敲除 DRD1 基因部分恢復了動物的正常飲食和運動行為。
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