神戶大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種全新的、意想不到的機制，通過這種機制，免疫系統(tǒng)可以清除缺乏將其識別為小鼠自身一部分的分子的細胞。這一發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《美國國家科學院院刊》上，可能對癌癥治療產(chǎn)生影響。
免疫系統(tǒng)由多種類型的細胞組成，它們協(xié)同工作來抵抗疾病。兩種重要的類型是樹突狀細胞和T細胞。樹突狀細胞位于整個身體的重要位置，包括腸道、皮膚以及淋巴結(jié)。它們對環(huán)境進行采樣，并在其表面呈現(xiàn)源自這些樣本的小成分。
T細胞檢查這些樣本，如果它們識別出它們是外來的(或“非自身”)，它們就會啟動免疫反應(yīng)，否則它們就會繼續(xù)前進。因此，區(qū)分自我和非自我的能力是免疫系統(tǒng)的一個關(guān)鍵特征，T細胞經(jīng)過樹突狀細胞的非常有選擇性的訓練，以確保它們能夠做出這種區(qū)分。
我們體內(nèi)的細胞在其表面顯示出多種分子，這些分子將它們識別為免疫細胞的“自身”。CD47是這些自我識別分子之一。眾所周知，如果T細胞缺乏CD47，它們就會被其他免疫細胞有效地消除。然而，對缺乏CD47的小鼠進行的各種實驗未能表明分子機制或哪些細胞負責消除。
現(xiàn)在，由神戶大學齋藤康行副教授、博士后小森里美和特聘教授間崎隆組成的研究小組，一直致力于樹突狀細胞和T細胞之間的分子相互作用，特別是CD47在其中的作用。過程中，嘗試了一種新穎的方法。Saito解釋說：“我們培育出了僅T細胞缺乏CD47的轉(zhuǎn)基因小鼠。這與所有細胞系統(tǒng)性缺乏CD47的小鼠的傳統(tǒng)方法有很大不同。”這種新方法使他們能夠?qū)D47對T細胞的作用與可能影響相互作用的其他因素分開。
他們的結(jié)果清楚地確定樹突狀細胞是殺死缺乏CD47的T細胞的細胞。這不僅首次揭示了CD47缺陷型T細胞消失背后的機制，而且還揭示了樹突狀細胞完全出乎意料的能力。
Saito說：“這個結(jié)果是完全新穎的，因為人們認為CD47缺陷細胞被一種稱為‘巨噬細胞’的免疫細胞吞噬，并且樹突狀細胞永遠不會誘導其他免疫細胞的細胞死亡。”因此，研究小組發(fā)現(xiàn)了一種全新的方法，可以讓身體識別缺失的自身細胞，即缺乏CD47的細胞被樹突狀細胞直接殺死。
這一發(fā)現(xiàn)還提出了一條新的研究方向。既然樹突狀細胞的這種新能力已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)，它是否也可以用于其他種類的細胞，并且可以用于治療嗎?Saito說，“我們的結(jié)果提出了一個問題：樹突狀細胞是否會誘導其他缺乏CD47的細胞死亡?這個問題非常重要，因為這種新機制可以通過修飾靶細胞上的CD47來誘導細胞死亡，例如作為癌細胞。”
該小組已經(jīng)啟動了進一步的研究項目，以澄清這些問題，并更好地了解樹突狀細胞這種新發(fā)現(xiàn)的能力背后的機制。他們還開始根據(jù)這一新發(fā)現(xiàn)來驗證治療癌癥的潛力。
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