伊利諾伊州芝加哥大學的研究人員已經確定了細菌核糖體的新的高分辨率結構。結果表明，單個水分子可能是抗生素耐藥性的原因，也可能是解決方案。
新的UIC研究成果發(fā)表在《自然化學生物學》雜志上。
當致病細菌發(fā)展出擊敗旨在殺死它們的藥物的能力時，它們就會對抗生素產生耐藥性。在美國，每年有數百萬人感染耐藥性，導致數千人死亡。
新藥的開發(fā)是科學界試圖減少抗生素耐藥性影響的關鍵方法。
UIC藥學院藥學教授、《美國藥典》的合著者亞歷山大曼金(Alexander Mankin)說：“要制造改良藥物，我們首先要做的是更好地了解抗生素是如何起作用的，以及‘壞昆蟲’是如何抵抗它們的。紙。
金曼和他的同事尤里波利卡諾夫是UIC文理學院的生物科學副教授。他一直在研究臨床上最常用的抗生素之一大環(huán)內酯類的作用機制。
該論文的通訊作者波利卡諾夫說：“大環(huán)內酯類抗生素是最成功的抗生素，通常用于治療在社區(qū)傳播的感染——人們一直在使用大環(huán)內酯類抗生素，比如阿奇霉素。”“殺蟲劑通過進入細菌并與核糖體(細胞的蛋白質合成機器)結合而發(fā)揮作用。一旦結合，該藥物將阻止核糖體產生新的蛋白質，從而阻止細菌生長和復制。然而，耐藥細菌會改變它們的核糖體，因此它們不能再與核糖體結合?！?
通過兩個實驗室多年的合作，UIC的研究人員可以了解大環(huán)內酯類如何與核糖體結合，細菌如何對大環(huán)內酯類產生反應，以及它們如何對這些常用藥物產生耐藥性。他們還學會了如何捕捉被抗生素侵入的核糖體的高分辨率圖像。
“我們比較了敏感菌和耐藥菌核糖體的高分辨率結構，注意到耐藥菌的核糖體中沒有緊密結合抗生素所需的水分子。在核糖體中，耐藥細菌完全沒有容納這種水分子的空間，”波利卡諾夫說。
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