為了更快地分解有毒蛋白質，大腦中的免疫細胞可以在需要時聯(lián)合起來形成網(wǎng)絡。波恩大學、德國神經(jīng)退行性疾病中心 (DZNE) 和法國弗朗索瓦·雅各布研究所的聯(lián)合研究表明了這一點。然而，在某些可能導致帕金森病的突變中，這種合作受到了損害。研究結果發(fā)表在著名的《細胞》雜志上。
蛋白質 α-突觸核蛋白(縮寫為 aSyn)在大腦的神經(jīng)細胞中執(zhí)行重要任務。但在某些情況下，aSyn 分子會聚集在一起并形成不溶性聚集體。這些會損害神經(jīng)元;例如，它們通常存在于患有帕金森病或路易體癡呆癥的人的大腦中。
因此，大腦的免疫細胞小膠質細胞試圖分解和處理 aSyn 聚集體。這個過程不僅耗時;它還可能導致小膠質細胞本身死亡。“我們現(xiàn)在已經(jīng)確定了一種解決這兩個問題的機制，”Michael Heneka 教授解釋說。研究員是波恩大學醫(yī)院神經(jīng)退行性疾病和老年精神病學系主任，并在那里和 DNZE 進行神經(jīng)退行性疾病(如帕金森病和阿爾茨海默病)的研究。
分工防止超載
研究表明，小膠質細胞可能會自發(fā)地結合在一起，以便更好地應對威脅。為此，它們形成管狀突起，?？吭谙噜彽男∧z質細胞上。然后使用這些連接在網(wǎng)絡中的合作伙伴之間分發(fā) aSyn 聚合。如果沒有這種分工，個體免疫細胞將不得不承擔大部分的降解工作，并且會不堪重負。
聯(lián)合起來阻止這種情況發(fā)生。然而，連接管還有另一個用途：小膠質細胞可以使用它們在鄰居處于極度痛苦或確實處于致命危險中時為他們提供幫助。“然后他們將線粒體發(fā)送到忙于分解聚集體的鄰近細胞，”Heneka 的同事 Hannah Scheiblich 博士解釋說。“線粒體的功能就像小型發(fā)電廠;因此它們?yōu)槭軌旱募毎峁╊~外的能量。”
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構成投資建議。投資者據(jù)此操作，風險自擔。 如有侵權請聯(lián)系刪除！