神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺影響各種大腦區(qū)域的活動。缺乏這種物質(zhì)會產(chǎn)生嚴重的后果：黑質(zhì)(大腦的一個特別敏感的部分)中產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)細胞的死亡是導致帕金森病核心癥狀的原因。波恩大學的一個國際團隊現(xiàn)在研究了轉(zhuǎn)錄因子 BCL11A 在小鼠和人類細胞中的作用。如果缺少這個重要因素，神經(jīng)元就會更加敏感，更有可能死亡。研究人員懷疑 BCL11A 對神經(jīng)元有保護作用。該研究現(xiàn)已發(fā)表在Cell Reports 上。
人類中腦含有產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)細胞(多巴胺能神經(jīng)元)。“這種神經(jīng)遞質(zhì)通過放大或抑制其他神經(jīng)元的活動來影響它們，”波恩大學醫(yī)院重建神經(jīng)生物學研究所的 Sandra Blaess 教授解釋說。就像收音機上的高音和低音控制一樣，這些特殊的神經(jīng)元不會改變歌曲或曲調(diào)，但它們可以徹底改變效果。產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元也在帕金森病中發(fā)揮重要作用：位于黑質(zhì)(中腦中的一種黑色結(jié)構(gòu))中的多巴胺細胞會死亡。由此產(chǎn)生的多巴胺缺乏導致與疾病相關(guān)的運動功能障礙。
產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元在大量大腦區(qū)域形成廣泛的連接，例如在大腦皮層或紋狀體中。劍橋大學英國癡呆癥研究所的 Emmanouil Metzakopian 博士解釋說：“這提出了一個問題，即這些多巴胺能神經(jīng)元中是否存在僅影響大腦某些區(qū)域的專門群體。”學習。已知轉(zhuǎn)錄因子 BCL11A 對于確定細胞特性很重要，例如在大腦皮層和免疫系統(tǒng)中。Blaess 教授的團隊現(xiàn)在首次研究了 BCL11A 在多巴胺能神經(jīng)元的不同特性中所起的作用。
用熒光分子標記
研究人員分析了發(fā)育中和成熟的小鼠大腦和人類細胞，以確定轉(zhuǎn)錄因子 BCL11A 在哪個多巴胺神經(jīng)元中被開啟。然后他們用熒光分子標記小鼠體內(nèi)產(chǎn)生 BCL11A 的神經(jīng)元，然后在顯微鏡下點亮。
“這使我們能夠看到這些多巴胺能神經(jīng)元的延伸延伸到哪些鄰近的大腦區(qū)域，”Blaess 解釋說，他也是協(xié)作研究中心 1089“健康和疾病中的突觸微網(wǎng)絡(luò)”和跨學科研究領(lǐng)域“生命和疾病”的成員。健康”在波恩大學。BCL11A 陽性產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元接觸的大腦區(qū)域不是任意的。例如，目標區(qū)域不是整個紋狀體，它是大腦復雜運動控制電路的一部分，而只是這個大腦區(qū)域的一小部分。
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