現(xiàn)在，在您的體內(nèi)，潛伏著可能導致癌癥的 DNA 錯誤的數(shù)千個細胞。然而，只有在極少數(shù)情況下，這些被稱為基因突變的 DNA 錯誤才會導致全面發(fā)展的癌癥。為什么?
標準的解釋是，需要一定數(shù)量的基因“命中”細胞的 DNA 才能將細胞推到邊緣。但是在一些眾所周知的案例中，同一組突變在一種情況下顯然會導致癌癥，但在另一種情況下則不會。
一個很好的例子是鼴鼠。構(gòu)成痣的細胞在基因上是異常的。通常，它們包含BRAF基因的突變 DNA 版本，當在位于痣外的細胞中發(fā)現(xiàn)該基因時，通常會導致黑色素瘤。但絕大多數(shù)痣永遠不會癌變。這是一個難題，科學家們正在尋找細胞背景以尋找解釋差異的線索。
為了解決這個問題，White 博士與 MSK 發(fā)育生物學家Lorenz Studer 合作，他是創(chuàng)造和使用干細胞研究和治療疾病的專家。通過他們互補的專業(yè)知識——以及博士后研究員Arianna Baggiolini和研究生Scott Callahan 的努力——他們能夠研究癌癥遺傳學和發(fā)育生物學如何在癌癥形成中協(xié)同作用。十年后，結(jié)果出來了。
在 2021 年 9 月 3 日發(fā)表在《科學》雜志上的一篇論文中，博士。White 和 Studer 及其團隊報告說，黑色素瘤的形成取決于所謂的“致癌能力”，這是細胞中 DNA 突變與該細胞中開啟的特定基因組之間協(xié)作的結(jié)果。有能力形成黑色素瘤的細胞能夠訪問一組通常與成熟黑色素細胞(產(chǎn)生黑色素并賦予皮膚顏色的細胞)封閉的基因。為了訪問這些鎖定的基因，細胞需要充當鑰匙的特定蛋白質(zhì)。沒有它們，細胞不會形成黑色素瘤，即使它們具有與癌癥相關的 DNA 突變。
這些發(fā)現(xiàn)解釋了為什么有些細胞而不是其他細胞會形成癌癥，并提供了有朝一日可以幫助患者的潛在治療靶點。
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