Aging-US 發(fā)表了“特發(fā)性肺纖維化中的老年肺上皮模型”，報告稱特發(fā)性肺纖維化 (IPF) 是一種與年齡相關的疾病，預后普遍較差。通過將小鼠肺泡上皮細胞暴露于重復的低劑量博萊霉素，而不是通常的一次性暴露，作者發(fā)現(xiàn)了與 IPF 肺上皮細胞驚人相似的變化。
他們提出，這種簡單而強大的工具可以幫助發(fā)現(xiàn)新的生物學機制，并有助于開發(fā)新的藥理學工具來治療這種疾病。
Jane and Leonard Korman 呼吸研究所的Ross Summer 博士以及貝勒醫(yī)學院的Freddy Romero 博士說：“特發(fā)性肺纖維化 (IPF) 是最具侵襲性和不可逆轉的肺部疾病之一，病因不明，和有限的治療選擇。”
IPF 源于對肺泡上皮的低度損傷，這會耗盡干細胞容量并激活導致進行性組織重塑的通路。年齡是 IPF 發(fā)展的最重要的風險因素。衰老細胞被認為通過產(chǎn)生分泌蛋白 (SASP)，例如 IL-6、TNF-β 和 TGF-β，來驅動免疫細胞和成纖維細胞活化。新出現(xiàn)的證據(jù)表明，可以通過靶向衰老細胞進行破壞來改善實驗誘導的肺纖維化 [15]。這表明衰老清除療法在 IPf 治療中的作用。
Summer/Romero 研究團隊在其Aging-US 研究成果中總結道，“我們描述了一種新型 IPF 肺上皮模型，該模型顯示出功能失調的 IPF 肺泡上皮的許多特征。鑒于其成本低且易于實施，我們相信我們的模型非常適合揭示 IPF 中驅動線粒體功能障礙、細胞衰老和蛋白質穩(wěn)態(tài)喪失的分子基礎。此外，我們相信我們的模型也非常適合針對肺泡上皮的新型藥理學化合物的高通量測試。這包括針對消除功能失調的上皮細胞，例如旨在恢復 IPF 肺泡上皮健康的衰老藥物和藥劑"
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