根據(jù)猶他大學(xué)健康科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的一項國際研究，一種有助于調(diào)節(jié)心臟細胞內(nèi)鈣信號傳導(dǎo)的蛋白質(zhì)可能在預(yù)防慢性心力衰竭方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。研究人員表示，這種蛋白質(zhì) VDAC2 的信號通路中斷會導(dǎo)致心臟細胞收縮嚴重受損，使心臟更難向身體輸送血液。這一發(fā)現(xiàn)表明，針對 VDAC2 的藥物和其他治療方法最終可能有助于緩解心力衰竭。
“根據(jù)我們的人體和實驗室研究，似乎如果 VDAC2 不能正常工作，那么心臟中的一切都會從那里向下級聯(lián)，”醫(yī)學(xué)教授、心臟病學(xué)部心血管研究主任 Stavros Drakos 說。 U Health 博士，該研究的資深作者。“如果我們能找到幫助這種蛋白質(zhì)再次發(fā)揮作用的方法，那么我們就有可能在疾病過程中更早地解決心力衰竭問題。”
該研究發(fā)表在《自然通訊》上。
科學(xué)家們早就知道鈣——一種保持牙齒和骨骼強壯的礦物質(zhì)——在心臟中起著至關(guān)重要的作用。在兩次心跳之間，心肌細胞(稱為肌細胞)中的鈣水平降低，從而使細胞放松。在收縮期間，大量鈣從稱為肌漿網(wǎng)的小細胞結(jié)構(gòu)中涌出，導(dǎo)致細胞收縮。正是這種不斷進出心肌細胞內(nèi)部液體的鈣離子對保持心臟跳動至關(guān)重要。
研究人員還知道，一種稱為線粒體的細胞器依賴于鈣來幫助產(chǎn)生維持細胞存活的生化能量。線粒體與肌質(zhì)網(wǎng)通信，但其在鈣信號傳導(dǎo)和心血管健康中的具體作用尚不清楚。
在他們的研究中，Drakos 及其同事試圖更好地了解線粒體在心臟細胞鈣循環(huán)中的作用。在早期對來自心力衰竭患者的人類心臟組織的研究中，他們檢測到心臟功能改善與 VDAC2 活性之間存在正相關(guān)，VDAC2 是線粒體外膜上的一種蛋白質(zhì)，可讓鈣流入線??粒體。因此，他們懷疑 VDAC2 可能在這種疾病中發(fā)揮重要作用。
在實驗室小鼠中，他們禁用或敲除 VDAC2。沒有它，線粒體中的鈣流會嚴重受損，心臟細胞無法正常跳動。小鼠還出現(xiàn)了心臟左心室或泵室的擴大。這種稱為擴張型心肌病的疾病使心臟泵血更加困難，最終導(dǎo)致心力衰竭和死亡。
標簽： 心力衰竭
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