(HealthDay)——根據(jù) 7 月 17 日在線發(fā)表在Carcinogenesis上的一項(xiàng)研究，姜黃素可以通過抑制多梳抑制復(fù)合物 2 (PRC2)-PVT1-c-Myc 軸來使化療耐藥的胰腺導(dǎo)管腺癌細(xì)胞 (PDAC) 重新敏感。
達(dá)拉斯貝勒大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的 Kazuhiro Yoshida 博士及其同事注意到姜黃素可以克服從頭化療耐藥性并使腫瘤對(duì)化療藥物重新敏感，并研究了姜黃素介導(dǎo)的化療增敏的潛在機(jī)制。
研究人員報(bào)道了姜黃素通過抑制PRC2-PVT1-c-Myc 軸使化療耐藥的 PDAC 細(xì)胞重新變得敏感。使用吉西他濱耐藥 PDAC 細(xì)胞系，姜黃素致敏的化療耐藥癌細(xì)胞抑制 zeste 同源物-2 的 PRC2 亞基增強(qiáng)子及其相關(guān)的長(zhǎng)非編碼 RNA PVT1 的表達(dá)。姜黃素還可以阻止球狀體的形成并下調(diào)幾個(gè)驅(qū)動(dòng)自我更新的基因。體外研究結(jié)果在異種移植小鼠模型中得到證實(shí)，姜黃素可抑制吉西他濱耐藥腫瘤的生長(zhǎng)。
作者寫道：“總的來說，這項(xiàng)研究確立了姜黃素與化療相結(jié)合以克服 PDAC 化療耐藥性的臨床意義。”
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