大腸桿菌K1(E. coliK1)仍然是幼兒健康的主要威脅。它影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)，通過在巨噬細胞等免疫細胞中繁殖，然后傳播到血流中，隨后侵入血腦屏障，引起新生兒腦膜炎。新生兒和兒童腦膜炎尤其會導(dǎo)致多達一半的幸存者出現(xiàn)長期神經(jīng)系統(tǒng)問題，例如癲癇發(fā)作或多動癥。
腦膜炎可由細菌、真菌或病毒病原體引起。細菌性腦膜炎的一個標(biāo)志是患者腦脊液 (CSF) 中的葡萄糖水平降低，這使得醫(yī)生能夠快速開始適當(dāng)?shù)目股刂委煛?/p>
與細菌性腦膜炎相關(guān)的葡萄糖水平降低的原因被認為是滲透免疫細胞響應(yīng)感染而需要葡萄糖作為燃料。然而，細菌本身可以操縱大腦中葡萄糖濃度的可能性此前尚未被探索過。
洛杉磯兒童醫(yī)院薩班研究所 (CHLA) 的科學(xué)家報告稱，在腦膜炎期間，將葡萄糖從血液轉(zhuǎn)移到大腦的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白會受到大腸桿菌K1 的抑制。
該研究的第一作者、CHLA 傳染病科的 Subramanian Krishnan 博士說：“我們發(fā)現(xiàn)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的表達被細菌完全關(guān)閉，導(dǎo)致免疫細胞沒有足夠的能量來抵抗感染。”
具體來說， 《傳染病雜志》在線報道的這項研究表明，大腸桿菌K1 調(diào)節(jié)血液中蛋白質(zhì)過氧化物酶體增殖物激活受體 γ (PPAR-γ) 和葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白 1 (GLUT-1) 的水平。人腦微血管內(nèi)皮細胞的腦屏障。這會抑制葡萄糖的攝取并破壞血腦屏障的完整性。
在細菌性腦膜炎小鼠模型中抑制 PPAR-γ 和 GLUT-1 水平會引起廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)影響。研究人員表明，使用部分或選擇性 PPAR-γ 激動劑(替米沙坦和羅格列酮——均為 FDA 批準(zhǔn)的藥物)的為期兩天的治療方案可通過誘導(dǎo)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的表達來改善小鼠感染的病理結(jié)果。
“調(diào)節(jié) PPAR-γ 和 GLUT-1 水平可能會增強免疫系統(tǒng)抵抗感染的能力，”CHLA 和南加州大學(xué)凱克醫(yī)學(xué)院的首席研究員 Prasadarao V. Nemani 博士說。“我們的研究結(jié)果可能會帶來一種治療兒童腦膜炎和減少長期神經(jīng)問題的新方法。”
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關(guān)。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構(gòu)成投資建議。投資者據(jù)此操作，風(fēng)險自擔(dān)。 如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！