癌癥研究長期以來一直專注于針對驅動腫瘤的基因突變。許多基因變化都會影響基因，使突變細胞的復制失控。雖然開發(fā)針對這些突變的藥物可以使一些患者受益，但大多數腫瘤要么缺乏可靶向的突變，要么由于更多突變的積累而對這些療法產生耐藥性。
這是一場進化軍備競賽，藥物開發(fā)商注定會失敗。
“可能使細胞癌變的潛在突變模式數量比宇宙中的原子數量還多，因此最終很難開發(fā)出能夠避免耐藥性的突變靶向藥物，”Andrea Califano 博士說。哥倫比亞大學瓦格洛斯內外科醫(yī)學院系統(tǒng)生物學教授。
然而，盡管事實上每個腫瘤細胞都有不同的突變模式，但腫瘤學家很早就注意到許多腫瘤的行為方式非常相似，并且可能對相同的藥物產生反應。
“如果具有不同突變的腫瘤以相同的方式表現，則必須存在一些機制來整合突變的效果，以驅動這些腫瘤細胞趨向相同的分子狀態(tài)。這就是‘啊哈!’“這一時刻催生了一種新方法的開發(fā)，該方法可以為癌癥患者確定有效的治療方法，而不受其基因突變的影響。”Califano 說。在過去的十年里，他一直領導著一個由 50 多名科學家組成的團隊，在既往患有癌癥的患者身上測試該策略。頑固性或復發(fā)性癌癥。
他們的研究結果發(fā)表在《癌癥發(fā)現》雜志上，這可能會改變未來癌癥的治療方式。
為了找到這些機制，他的實驗室將培養(yǎng)細胞和動物模型中的實驗與實驗室結果和患者數據的計算分析結合起來。
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