利物浦大學的科學家們已經弄清楚了一種名為 FBXL4 的基因的突變如何導致線粒體自噬過度——線粒體的處理，線粒體是幾乎所有人類細胞內的“發(fā)電站”。
線粒體自噬缺陷與帕金森病和阿爾茨海默病等神經退行性疾病以及許多其他病理生理狀況有關。然而，過多的 mitophagy 也可能是有害的。在這項研究中，由 Sylvie Urbé 教授和 Michael Clague 教授領導并得到帕金森英國支持的科學家團隊揭示了 FBXL4 基因的突變如何導致線粒體自噬過多。
研究結果表明，F(xiàn)BXL4 控制著另一種名為 NIX 的蛋白質的水平，該蛋白質可以潛入線粒體并有效地充當譴責通知。
Sylvie Urbé 教授說：“有時，線粒體會退役并產生新的線粒體。舊的或受損的線粒體在稱為線粒體自噬的過程中被輸送到細胞‘破壞者場’或溶酶體。線粒體自噬在發(fā)育途徑中很重要，但也抑制神經變性和其他病理生理狀況。”
“有時線粒體自噬可能過度活躍，患者體內的線粒體太少無法滿足身體能量需求，并患有線粒體耗竭綜合征。這種情況就是FBXL4 基因發(fā)生突變的患者。”
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