肥胖是一種全球性流行病，已知會導致多種癌癥，包括乳腺癌、結(jié)腸癌和胰腺癌。阻止肥胖流行可能是預防和治療多種癌癥的重要幫助。達特茅斯大學 Craig Tomlinson 博士實驗室和達特茅斯-希區(qū)柯克諾里斯棉花癌癥中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了這一原因的關(guān)鍵目標。研究小組發(fā)現(xiàn)，在幾乎所有細胞中都有一種名為 AHR 的受體，主要用于對抗環(huán)境化學物質(zhì)的暴露，它在人體的新陳代謝中也起著重要作用。阻斷 AHR 不僅可以預防，還可以逆轉(zhuǎn)研究小鼠的肥胖。該團隊的發(fā)現(xiàn)，“通過抑制芳烴受體和改變 CYP1B1、PPARα、SCD1 和骨橋蛋白的基因表達，逆轉(zhuǎn)小鼠的肥胖和肝脂肪變性，”國際肥胖雜志。
“我們進行的實驗表明，當一種名為 NF 且已知可阻斷 AHR 的藥物被添加到高脂肪飲食中時，老鼠并沒有比低脂肪飲食的老鼠變得更胖，”Tomlinson 說。“沒有 NF 的高脂肪飲食的老鼠在同一時間跨度內(nèi)變得非常肥胖。沒有觀察到藥物的不良影響。”
該團隊隨后詢問用 NF 阻斷 AHR 是否不僅可以預防肥胖，還可以逆轉(zhuǎn)肥胖。“在這些實驗中，我們讓老鼠在高脂肪飲食中變得肥胖，然后一半的老鼠被切換到含有 AHR 阻斷劑 NF 的高脂肪飲食。在接下來的幾周里，老鼠切換到高脂肪飲食含有 NF 的脂肪飲食下降到與低脂肪飲食小鼠相同的體重。高脂肪飲食的其余小鼠變得肥胖。同樣，沒有觀察到不良影響，”Tomlinson 解釋道。
最后，Tomlinson 的團隊研究了 AHR 在被 NF 阻斷時如何預防和逆轉(zhuǎn)肥胖背后的機制。利用 AHR 調(diào)節(jié)脂肪代謝關(guān)鍵基因的先前知識，該團隊發(fā)現(xiàn)在肝細胞和脂肪細胞中，當 AHR 被 NF 阻斷時，無法誘導脂肪儲存和合成所需的幾個關(guān)鍵基因。他們得出結(jié)論，通過阻斷 AHR 的活性來預防和逆轉(zhuǎn)肥胖是由于參與脂肪代謝的 AHR 調(diào)節(jié)的關(guān)鍵基因。Tomlinson 指出：“幾乎沒有研究表明，肥胖可以通過藥物治療逆轉(zhuǎn);了解潛在的細胞機制的情況更為罕見。”
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