印第安納大學醫(yī)學院的研究人員正在研究為什么大多數阿爾茨海默病患者在記憶喪失之前就會出現(xiàn)神經精神癥狀，例如冷漠和易怒。
該研究由藥理學和毒理學助理教授馬耀英博士領導，最近發(fā)表在《分子精神病學》雜志上。研究小組在阿爾茨海默病模型中發(fā)現(xiàn)了一種大腦中的受體，該受體會導致神經元和突觸結構的喪失。
調查的重點是伏隔核，這是一種關鍵的大腦區(qū)域處理動機。馬說，該區(qū)域位于腹側紋狀體，阿爾茨海默病研究人員對此區(qū)域的研究不多。它主要用于研究動機和情感過程。馬說，以前的研究表明，伏隔核的體積，如大腦中的皮質和海馬區(qū)域，在患有阿爾茨海默病的成年人中減少。
馬云在阿爾茨海默病研究領域相對較新，具有藥物成癮研究和突觸交流(大腦中神經元相互交流的過程)的背景。藥物濫用患者的一些神經精神癥狀——冷漠、情緒波動、焦慮——也出現(xiàn)在阿爾茨海默病患者身上。
“甚至在認知缺陷出現(xiàn)之前，大量阿爾茨海默病患者就開始表現(xiàn)出情緒波動，他們更有可能出現(xiàn)抑郁癥狀，”馬說。
然而，這些神經精神癥狀往往比記憶喪失更早發(fā)生，但沒有有效的治療方法，馬說。她強調，迫切需要了解這些癥狀存在的原因以及它們與認知缺陷的關系。Ma 說，這項研究確定了阿爾茨海默病模型伏隔核中的突觸鈣滲透受體 (CP-AMPAR)。這種受體通常不存在于大腦的那個部分，它允許鈣進入神經元。這會導致鈣超載，從而導致其突觸結構的破壞。反過來，鈣積累會觸發(fā)一系列細胞內變化，通過正反饋機制放大鈣超載，這些變化可能對神經元致命。
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