威爾康奈爾醫(yī)學研究人員的一項研究表明，抑制大腦駐留免疫細胞中的一個重要信號通路可以平息大腦炎癥，從而減緩阿爾茨海默氏癥和其他一些神經(jīng)退行性疾病的疾病進程。研究結果指出了針對神經(jīng)退行性疾病的新治療策略的可能性，這種疾病在老年人中相對常見，迄今為止還沒有有效的疾病緩解療法。
大腦炎癥，特別是通過激活大腦中稱為小膠質細胞的免疫細胞，長期以來一直被認為是神經(jīng)退行性疾病的共同特征。一種稱為 tau 的神經(jīng)元蛋白的異常、線狀聚集體(“纏結”)的擴散是這些疾病的另一個常見特征。
在這項于 4 月 12 日發(fā)表在《自然通訊》雜志上的研究中，研究人員表明，tau 纏結通過一種稱為 NF-κB 通路的多功能信號通路有助于觸發(fā)小膠質細胞的炎癥激活。在基于 tau 的阿爾茨海默氏癥小鼠模型中抑制小膠質細胞 NF-κB 信號傳導在很大程度上使免疫細胞脫離了炎癥狀態(tài)，并逆轉了動物的學習和記憶問題。
“我們的研究結果表明，抑制過度活躍的 NF-κB 可能是治療阿爾茨海默病和其他 tau 介導的神經(jīng)退行性疾病的一種很好的治療策略，”資深作者、Helen and Robert Appel 阿爾茨海默病研究所和 Burton P.和威爾康奈爾醫(yī)學院費爾家族腦與心智研究所神經(jīng)退行性疾病 Judith B. Resnick 特聘教授。
Tau 纏結存在于阿爾茨海默病、帕金森病、皮克病、進行性核上性麻痹、額顳葉癡呆和其他神經(jīng)退行性疾病的受影響大腦區(qū)域的神經(jīng)元內。實驗表明，當將纏結注入動物大腦時，可以播種新纏結的形成，從而產生連鎖反應，使纏結擴散到其他大腦區(qū)域。阿爾茨海默氏癥和其他“tau蛋白病”的尸檢研究表明，這種纏結的傳播通常密切跟蹤疾病的進展。
纏結在傷害腦細胞中的確切作用從未被完全了解。然而，先前的研究表明，tau 纏結可以與小膠質細胞相互作用，從而驅動小膠質細胞進入炎癥、疾病相關狀態(tài)。在這種發(fā)炎狀態(tài)下，通常試圖消耗 tau 纏結的小膠質細胞在這樣做時變得相對低效。大部分 tau 最終沒有被消化，而是從小膠質細胞中排出，形成新的纏結。
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