大腦是一個非常復雜且適應(yīng)性強的器官。然而，適應(yīng)性會隨著年齡的增長而降低：隨著大腦中神經(jīng)細胞之間的新連接不太容易形成，大腦的可塑性就會降低。如果中風后中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，大腦需要通過自我重組來補償。為此，神經(jīng)細胞之間的密集分子網(wǎng)絡(luò)——稱為細胞外基質(zhì)——必須松動。這是各種酶的工作，最終調(diào)節(jié)大腦的可塑性或穩(wěn)定性。哥廷根大學的研究人員研究了小鼠體內(nèi)某些酶被阻斷時會發(fā)生什么。根據(jù)大腦是健康還是患病，這種抑制會產(chǎn)生相反的效果。結(jié)果發(fā)表在《神經(jīng)科學雜志》上.
從受傷中學習和恢復取決于神經(jīng)元連接的可塑性。對此重要的是位于神經(jīng)細胞之間的細胞外基質(zhì)的大分子。當我們長大后，這種細胞外基質(zhì)的“穩(wěn)定性”增加，為穩(wěn)定神經(jīng)細胞之間的現(xiàn)有連接提供了一個支架，鞏固了我們所學的知識。如果我們體驗到新事物，就必須放松細胞外基質(zhì)以允許形成新的連接。大腦中穩(wěn)定性和可塑性之間的這種關(guān)系在基質(zhì)中在基質(zhì)金屬蛋白酶 (MMP) 等酶的幫助下進行調(diào)節(jié)，基質(zhì)金屬蛋白酶 (MMP) 可以“消化”細胞外基質(zhì)，從而“松散”它。
為了測量神經(jīng)元的可塑性，科學家們讓成年小鼠在幾天內(nèi)只用一只眼睛看東西，并記錄了動物視覺皮層由此產(chǎn)生的活動變化。在第一個實驗中，他們檢查了 MMP2 和 MMP9 酶被阻斷(使用 SB3CT)的健康小鼠視覺皮層的適應(yīng)性。結(jié)果，神經(jīng)元可塑性也被阻斷。在第二個實驗中，該團隊在中風后立即對小鼠進行了研究。眾所周知，中風會導致 MMP 的短期強勁增加。在這種情況下，針對 MMP2 和 MMP9 酶的靶向短期抑制產(chǎn)生了相反的效果：被中風大大降低的可塑性得到了恢復，因此阻斷 MMP2 和 MMP9 酶具有明顯的治療效果。
哥廷根大學系統(tǒng)神經(jīng)科學系的 Siegrid Löwel 教授說：“讓我們的研究設(shè)計與之前的許多研究不同的是，‘基質(zhì)降解’酶僅在模擬治療的實驗性中風后才被阻斷。”“我們還表明，大腦中的 MMP 必須得到很好的監(jiān)測和精確調(diào)整。健康大腦中的 MMP 水平太低會阻止神經(jīng)元可塑性，而過高的水平——如中風后——也會阻止神經(jīng)元可塑性。”
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