印第安納波利斯——當免疫細胞在整個大腦中移動時，它們充當?shù)钟《尽⒂卸疚镔|和受損神經(jīng)元的第一道防線，沖過去清除它們。
印第安納大學醫(yī)學院的研究人員一直在研究大腦中的這些免疫細胞——小膠質細胞——與最近在阿爾茨海默病患者中發(fā)現(xiàn)的基因突變之間的關系。他們今天在《科學進展》上發(fā)表了他們的發(fā)現(xiàn)。
該研究由醫(yī)學和分子遺傳學博士后研究員Hande Karahan 博士和醫(yī)學和分子遺傳學P. Michael Conneally 教授Jungsu Kim 博士領導，發(fā)現(xiàn)刪除稱為 ABI3 的基因顯著增加了淀粉樣蛋白β斑塊在大腦中的積累并減少斑塊周圍小膠質細胞的數(shù)量。
“這項研究可以進一步深入了解小膠質細胞導致疾病的關鍵功能，并幫助確定新的治療靶點，”卡拉漢說。
卡拉漢的研究基于對超過 85,000 人(不到一半是阿爾茨海默病患者)的人類遺傳學研究，該研究確定了 ABI3 基因的突變。研究人員得出結論，這種突變會增加晚發(fā)性阿爾茨海默氏癥的風險。
“然而，沒有研究 ABI3 基因在大腦中的功能或該基因如何影響小膠質細胞的功能，”卡拉漢說，這一事實導致了她的研究。
該團隊從阿爾茨海默病小鼠模型中刪除了 ABI3 基因，并測試了該基因在細胞培養(yǎng)物中小膠質細胞中的功能。在小鼠模型中，他們觀察到大腦中斑塊和炎癥水平的增加以及突觸功能障礙的跡象——這些特征與疾病的學習和記憶缺陷有關。
此外，Karahan 說基因的缺失損害了小膠質細胞的運動。免疫細胞無法靠近斑塊以試圖清除蛋白質。淀粉樣斑塊常見于阿爾茨海默病患者的大腦中。淀粉樣β蛋白聚集在一起形成斑塊，破壞神經(jīng)細胞連接。
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