自噬是細胞用作回收系統(tǒng)的過程，用于運輸和分解細胞器和其他胞質(zhì)成分，這些成分被包裹在稱為自噬體的膜中。當這涉及去除受損的線粒體時，它被稱為線粒體自噬。
在《EMBO 雜志》最近發(fā)表的一篇文章中，由東京醫(yī)科齒科大學 (TMDU) 研究人員領導的團隊闡明了一種名為 Tank 結合激酶 1 (TBK1) 的酶如何參與疾病相關線粒體自噬機制的分子細節(jié)。
盡管自噬被認為是一種更普遍的過程，旨在降解和清除各種細胞成分，但最近的數(shù)據(jù)表明，某些途徑專門參與受損或不再需要的特定細胞器類型的自噬。研究人員對 PINK1 和 Parkin 分子介導的線粒體自噬產(chǎn)生了興趣，因為它們是與帕金森病病理相關的蛋白質(zhì)。
該研究的主要作者 Koji Yamano 表示：“線粒體自噬相關的缺陷與帕金森病患者的神經(jīng)變性直接相關。”“通常情況下，PINK1 和 Parkin 共同作用，通過添加一串稱為泛素的分子鏈來標記受損的線粒體，以便將其清除。該標記允許稱為自噬適配器的蛋白質(zhì)與線粒體結合，并引入自噬機制以促進自噬體發(fā)育。”
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構成投資建議。投資者據(jù)此操作，風險自擔。 如有侵權請聯(lián)系刪除！