癌癥研究的最新進展凸顯了免疫系統(tǒng)的重要作用，特別是在癌癥免疫治療的顯著成功中。
現(xiàn)在，由紐約西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院的研究人員與赫爾辛基大學(xué)和馬薩諸塞州總醫(yī)院合作領(lǐng)導(dǎo)的一項范式轉(zhuǎn)變研究揭示了免疫遺傳學(xué)的變化如何影響肺癌風險，可能為肺癌風險鋪平道路。加強預(yù)防策略和篩查。
2 月 22 日的《科學(xué)》網(wǎng)絡(luò)版對這一發(fā)現(xiàn)進行了描述。
研究人員利用遺傳流行病學(xué)和對英國生物銀行數(shù)據(jù)的多模式基因組分析，在 FinnGen 中進行了驗證。他們的研究重點是人類白細胞抗原(HLA)分子——人類基因組中最多樣化的基因，也是免疫識別的核心。這些基因包含制造蛋白質(zhì)的指令，蛋白質(zhì)在細胞表面呈遞外源抗原方面發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。這個過程有助于免疫系統(tǒng)識別和消除癌細胞等威脅。
令人驚訝的是，研究發(fā)現(xiàn) HLA-II 雜合性(具有不同版本的基因)的個體，而不是 HLA-I，患肺癌的風險較低。這種效應(yīng)在吸煙者中尤其明顯，因為接觸致癌物，吸煙者患肺癌的風險已經(jīng)較高。
“我們的研究結(jié)果挑戰(zhàn)了傳統(tǒng)思維，證明免疫遺傳學(xué)，特別是 HLA-II 雜合性，在肺癌風險中發(fā)揮著重要作用，尤其是在吸煙者中，”共同資深作者、腫瘤科學(xué)助理教授迭戈·喬威爾博士說。 ，以及伊坎西奈山的免疫學(xué)和免疫治療。
“此外，當我們在分析中添加多基因風險評分(基于多個基因的遺傳易感性衡量標準)時，它增加了終生患肺癌的風險，特別是對于具有相同版本 HLA-II 基因的吸煙者。”
研究人員表示，這項研究的影響超出了肺癌范圍，為癌癥風險評估提供了新的視角。關(guān)于癌癥成因的傳統(tǒng)觀點認為，該疾病是由DNA復(fù)制過程中出現(xiàn)的隨機突變、遺傳突變和環(huán)境因素引起的。
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