將近一半的癌癥患者由于脂肪和骨骼肌組織的減少或惡病質(zhì)而體重減輕過多。這種進行性疾病不僅損害癌癥患者的生活質(zhì)量，而且對治療構成嚴重威脅，因為它阻礙了有效藥物的使用，尤其是在晚期階段。目前的研究未能提供有效的治療方法來減緩或阻止這種消瘦，因為萎縮過程背后的驅動力仍未完全了解。
然而，最近發(fā)表在《自然》雜志上的一篇文章揭示了一種重要的分子機制，可以改變這一過程。伊斯坦布爾 Koç 大學的 Serkan K?r 博士領導的研究闡明了 EDA2R 信號的激活如何促進骨骼肌萎縮，以及 EDA2R 或 NIK 酶的缺失如何成為保護機體免受肌肉損失的有效方法。在 ?evval Nur Bilgiç 和 Aylin Domaniku 的文章中，Serkan K?r 博士確定了這些用于抗惡病質(zhì)治療的新分子靶點。
Koç 大學分子生物學和遺傳學系的 Serkan K?r 博士實驗室利用分子生物學方法、原代細胞培養(yǎng)技術、小鼠腫瘤模型和人體組織樣本來剖析腫瘤向脂肪和肌肉組織發(fā)出信號背后的分子機制。
在他們最近的文章“EDA2R–NIK 信號促進與癌癥惡病質(zhì)相關的肌肉萎縮”中，研究人員得出結論，靶向這些通路可能是預防肌肉損失的潛在解決方案。藥物使用可以改變該分子途徑成分的活性這一事實表明其具有強大的治療潛力。
研究小組認為，這種新發(fā)現(xiàn)的分子途徑也可能在導致惡病質(zhì)以外的肌肉損失的并發(fā)癥中發(fā)揮作用。肌肉萎縮癥和與年齡相關的肌肉減少癥(肌肉減少癥)的治療也可以從這些發(fā)現(xiàn)中獲益。在他們隨后的研究中，該團隊計劃探索相關蛋白質(zhì)靶點在其他肌肉丟失疾病中的作用。
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