休斯頓——德克薩斯大學 MD 安德森癌癥中心研究人員的一項新發(fā)現(xiàn)闡明了炎癥與胰腺癌發(fā)展之間長期存在的聯(lián)系。根據(jù)今天發(fā)表在《科學》雜志上的研究，胰腺細胞對反復炎癥發(fā)作表現(xiàn)出適應性反應，這種反應最初可以防止組織損傷，但在存在突變KRAS的情況下可以促進腫瘤形成。
作者證明，在大約 95% 的胰腺癌中發(fā)現(xiàn)的突變KRAS支持這種適應性反應，從而導致維持致癌突變的選擇壓力。
通訊作者、基因組醫(yī)學助理教授Andrea Viale 醫(yī)學博士說：“我們發(fā)現(xiàn)，單個短暫的炎癥事件會誘導上皮細胞的長期轉錄組學和表觀遺傳重編程，這些細胞與致癌KRAS協(xié)同作用，在炎癥消退后很長時間促進胰腺腫瘤的發(fā)生。”.“在重復性胰腺炎的情況下，可以在早期獲得KRAS突變以限制組織損傷，這表明存在選擇突變細胞的強大進化壓力，并為胰腺癌中幾乎普遍存在突變KRAS提供了可能的解釋。”
闡明炎癥與癌癥之間的聯(lián)系
炎癥長期以來一直與幾種癌癥類型的腫瘤發(fā)展有關，但這種聯(lián)系背后的具體原因以前尚不清楚。由共同第一作者、博士后研究員 Edoardo Del Poggetto 博士和Viale 實驗室研究生 I-Lin Ho 領導的研究小組試圖研究胰腺炎的影響——胰腺炎癥的一種情況與更高的胰腺癌風險有關——胰腺上皮細胞。
研究人員在誘導型KRAS驅動的胰腺癌模型系統(tǒng)中刺激了瞬時炎癥。炎癥會立即引起胰腺細胞的病理變化，但它們會在一周內消退。然而，與對照組相比，即使在炎癥消退數(shù)月后KRAS 的激活也會導致腫瘤形成加速，這表明炎癥驅動了與突變KRAS合作促進癌癥發(fā)展的上皮細胞的長期變化。
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