胰腺癌仍然是主要癌癥中最致命的一個原因是它巧妙地重新連接了正常的細胞存活機制，以保持自身的營養(yǎng)供應以促進其擴張。密歇根大學羅杰爾癌癥中心領導的一項新研究證明了如何抑制被稱為 GOT1 的關鍵酶可以觸發(fā)癌細胞中的一個開關——使它們從使用營養(yǎng)物質來促進生長轉變?yōu)楸４嫠鼈円跃S持能量水平。
根據發(fā)表在《自然通訊》雜志上的細胞培養(yǎng)研究結果，在這種狀態(tài)下，癌細胞會釋放其鐵儲備，并容易受到一種稱為鐵死亡的程序性鐵依賴性細胞死亡形式的影響。
“如果胰腺癌的成功來自于以不同于其他癌癥的方式處理營養(yǎng)代謝，我們的目標是針對這種代謝的各個方面以獲得治療益處，”該研究的資深作者、分子和綜合學副教授科斯塔斯·利西奧蒂斯博士說。密歇根大學的生理學和內科。
該研究由第一作者 Daniel Kremer 博士領導，Daniel Kremer 博士是密歇根大學化學生物學項目的畢業(yè)生，也是 Lyssiotis 實驗室的前成員。
Kremer 解釋說，GOT1 通路幫助癌細胞保持能量平衡。
“當我們抑制酶時，它不會殺死細胞，但會使其進入能量壓力狀態(tài)，因此它必須使用這些營養(yǎng)物質來維持細胞而不是生長，”他說。“這項研究描述了該過程的機制以及我們如何利用它通過鐵死亡觸發(fā)細胞死亡。”
標簽： 胰腺癌細胞
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