胰腺癌仍然是主要癌癥中最致命的一個原因是它巧妙地重新連接了正常的細(xì)胞存活機制，以保持自身的營養(yǎng)供應(yīng)以促進其擴張。密歇根大學(xué)羅杰爾癌癥中心領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究證明了如何抑制被稱為 GOT1 的關(guān)鍵酶可以觸發(fā)癌細(xì)胞中的一個開關(guān)——使它們從使用營養(yǎng)物質(zhì)來促進生長轉(zhuǎn)變?yōu)楸４嫠鼈円跃S持能量水平。
根據(jù)發(fā)表在《自然通訊》雜志上的細(xì)胞培養(yǎng)研究結(jié)果，在這種狀態(tài)下，癌細(xì)胞會釋放其鐵儲備，并容易受到一種稱為鐵死亡的程序性鐵依賴性細(xì)胞死亡形式的影響。
“如果胰腺癌的成功來自于以不同于其他癌癥的方式處理營養(yǎng)代謝，我們的目標(biāo)是針對這種代謝的各個方面以獲得治療益處，”該研究的資深作者、分子和綜合學(xué)副教授科斯塔斯·利西奧蒂斯博士說。密歇根大學(xué)的生理學(xué)和內(nèi)科。
該研究由第一作者 Daniel Kremer 博士領(lǐng)導(dǎo)，Daniel Kremer 博士是密歇根大學(xué)化學(xué)生物學(xué)項目的畢業(yè)生，也是 Lyssiotis 實驗室的前成員。
Kremer 解釋說，GOT1 通路幫助癌細(xì)胞保持能量平衡。
“當(dāng)我們抑制酶時，它不會殺死細(xì)胞，但會使其進入能量壓力狀態(tài)，因此它必須使用這些營養(yǎng)物質(zhì)來維持細(xì)胞而不是生長，”他說。“這項研究描述了該過程的機制以及我們?nèi)绾卫盟ㄟ^鐵死亡觸發(fā)細(xì)胞死亡。”
標(biāo)簽： 胰腺癌細(xì)胞
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