霽彩華年,因夢(mèng)同行—— 慶祝深圳霽因生物醫(yī)藥轉(zhuǎn)化研究院成立十周年 情緒益生菌PS128助力孤獨(dú)癥治療,權(quán)威研究顯示可顯著改善孤獨(dú)癥癥狀 PARP抑制劑氟唑帕利助力患者從維持治療中獲益,改寫(xiě)晚期卵巢癌治療格局 新東方智慧教育發(fā)布“東方創(chuàng)科人工智能開(kāi)發(fā)板2.0” 精準(zhǔn)血型 守護(hù)生命 腸道超聲可用于檢測(cè)兒童炎癥性腸病 迷走神經(jīng)刺激對(duì)抑郁癥有積極治療作用 探索梅尼埃病中 MRI 描述符的性能和最佳組合 自閉癥患者中癡呆癥的患病率增加 超聲波 3D 打印輔助神經(jīng)源性膀胱的骶神經(jīng)調(diào)節(jié) 胃食管反流病患者耳鳴風(fēng)險(xiǎn)增加 間質(zhì)性膀胱炎和膀胱疼痛綜合征的臨床表現(xiàn)不同 研究表明 多語(yǔ)言能力可提高自閉癥兒童的認(rèn)知能力 科學(xué)家揭示人類與小鼠在主要癌癥免疫治療靶點(diǎn)上的驚人差異 利用正確的成像標(biāo)準(zhǔn)改善對(duì)腦癌結(jié)果的預(yù)測(cè) 地中海飲食通過(guò)腸道細(xì)菌變化改善記憶力 讓你在 2025 年更健康的 7 種驚人方法 為什么有些人的頭發(fā)和指甲比其他人長(zhǎng)得快 物質(zhì)的使用會(huì)改變大腦的結(jié)構(gòu)嗎 飲酒如何影響你的健康 20個(gè)月,3大平臺(tái),300倍!元育生物以全左旋蝦青素引領(lǐng)合成生物新紀(jì)元 從技術(shù)困局到創(chuàng)新錨點(diǎn),天與帶來(lái)了一場(chǎng)屬于養(yǎng)老的“情緒共振” “華潤(rùn)系”大動(dòng)作落槌!昆藥集團(tuán)完成收購(gòu)華潤(rùn)圣火 十七載“冬至滋補(bǔ)節(jié)”,東阿阿膠將品牌營(yíng)銷推向新高峰 150個(gè)國(guó)家承認(rèn)巴勒斯坦國(guó)意味著什么 中國(guó)海警對(duì)非法闖仁愛(ài)礁海域菲船只采取管制措施 國(guó)家四級(jí)救災(zāi)應(yīng)急響應(yīng)啟動(dòng) 涉及福建、廣東 女生查分查出608分后,上演取得理想成績(jī)“三件套” 多吃紅色的櫻桃能補(bǔ)鐵、補(bǔ)血? 中國(guó)代表三次回?fù)裘婪焦糁肛?zé) 探索精神健康前沿|情緒益生菌PS128閃耀寧波醫(yī)學(xué)盛會(huì),彰顯科研實(shí)力 圣美生物:以科技之光,引領(lǐng)肺癌早篩早診新時(shí)代 神經(jīng)干細(xì)胞移植有望治療慢性脊髓損傷 一種簡(jiǎn)單的血漿生物標(biāo)志物可以預(yù)測(cè)患有肥胖癥青少年的肝纖維化 嬰兒的心跳可能是他們說(shuō)出第一句話的關(guān)鍵 研究發(fā)現(xiàn)基因檢測(cè)正成為主流 血液測(cè)試顯示心臟存在排斥風(fēng)險(xiǎn) 無(wú)需提供組織樣本 假體材料有助于減少靜脈導(dǎo)管感染 研究發(fā)現(xiàn)團(tuán)隊(duì)運(yùn)動(dòng)對(duì)孩子的大腦有很大幫助 研究人員開(kāi)發(fā)出診斷 治療心肌炎的決策途徑 兩項(xiàng)研究評(píng)估了醫(yī)療保健領(lǐng)域人工智能工具的發(fā)展 利用女子籃球隊(duì)探索足部生物力學(xué) 抑制前列腺癌細(xì)胞:雄激素受體可以改變前列腺的正常生長(zhǎng) 肽抗原上的反應(yīng)性半胱氨酸可能開(kāi)啟新的癌癥免疫治療可能性 研究人員發(fā)現(xiàn)新基因療法可以緩解慢性疼痛 研究人員揭示 tisa-cel 療法治療復(fù)發(fā)或難治性 B 細(xì)胞淋巴瘤的風(fēng)險(xiǎn) 適量飲酒可降低高危人群罹患嚴(yán)重心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn) STIF科創(chuàng)節(jié)揭曉獎(jiǎng)項(xiàng),新東方智慧教育榮膺雙料殊榮 中科美菱發(fā)布2025年產(chǎn)品戰(zhàn)略布局!技術(shù)方向支撐產(chǎn)品生態(tài)縱深! 從雪域高原到用戶口碑 —— 復(fù)方塞隆膠囊的品質(zhì)之旅
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自身免疫疾病有哪些(自身免疫與自身免疫性甲狀腺疾?。?/h1>

大家好,樂(lè)天來(lái)為大家解答以下的問(wèn)題,自身免疫疾病有哪些,自身免疫與自身免疫性甲狀腺疾病很多人還不知道,現(xiàn)在讓我們一起來(lái)看看吧!

自身免疫性甲狀腺疾病(AITD)包括Graves病(GD)、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎和特發(fā)性甲狀腺功能減退。AITD通常與其他自身免疫性疾病有關(guān)。HLA-和CTLA-4基因在GD和特發(fā)性甲狀腺功能減退癥的發(fā)病中起重要作用。TSH-R基因和IL-1ra基因是GD的易感基因。AITD通常在環(huán)境因素的影響下發(fā)生,如疲勞、感染、創(chuàng)傷、壓力或碘攝入量增加。其免疫學(xué)特征是甲狀腺內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和血清TRAb、TPOAb、TGAb異常升高。AITD是遺傳因素和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。甲狀腺疾病與自身免疫密切相關(guān)。AITD包括格雷夫斯病、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎和特發(fā)性甲狀腺功能減退。AITD常合并其他自身免疫性疾病,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性血管炎、惡性貧血、重癥肌無(wú)力、白癜風(fēng)、斑禿等。自身免疫是機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分產(chǎn)生反應(yīng)的現(xiàn)象。機(jī)體對(duì)外來(lái)抗原的免疫反應(yīng)的結(jié)果通常是清除抗原,但當(dāng)自身成分發(fā)生免疫反應(yīng)時(shí),自身的細(xì)胞或組織不容易被免疫系統(tǒng)的效應(yīng)細(xì)胞完全清除而是不斷受到攻擊,導(dǎo)致機(jī)體進(jìn)入疾病狀態(tài),這種疾病稱為自身免疫性疾病。自身免疫性疾病有80多種,從危及生命的系統(tǒng)性紅斑狼瘡到一些發(fā)病率相對(duì)較高的自身免疫性甲狀腺疾病。目前對(duì)自身免疫的研究主要在于自身免疫性疾病的發(fā)病機(jī)制。AITD和自身免疫的可能機(jī)制總結(jié)如下。AITD HLA-和CTLA-4基因的基本致病因素在GD和特發(fā)性甲狀腺功能減退癥的發(fā)病中起重要作用。TSH-R基因和IL-1ra基因也是GD的易感基因。內(nèi)源性因素的女性更容易患AITD,這可能與雌激素對(duì)免疫系統(tǒng)的影響有關(guān)。但孕婦GD發(fā)病率的降低可能與妊娠期免疫系統(tǒng)受到抑制有關(guān)。外源性因素GD常由一些外界因素如疲勞、感染、精神創(chuàng)傷、壓力或碘攝入量增加等引起。感染可通過(guò)改變自身抗原或靶器官的交叉反應(yīng)導(dǎo)致甲狀腺免疫反應(yīng)。目前,由于碘攝入量的增加,GD的發(fā)病率增加。碘攝入量增加與甲狀腺淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)增加有關(guān),也增加了甲狀腺炎的發(fā)生。自身免疫性甲狀腺疾病的免疫因素參與AITD的免疫因素包括體液免疫、細(xì)胞免疫、免疫復(fù)合物、細(xì)胞因子和Fas介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。甲狀腺自身抗原甲狀腺自身抗原包括甲狀腺球蛋白(Tg)、甲狀腺過(guò)氧化物酶(TPO)和促甲狀腺激素受體(TSH-R)。AITD患者體內(nèi)存在大量針對(duì)Tg、TPO和TSH-R的抗體,表明體液免疫在發(fā)病中起作用,這些抗體在AITD的診斷中起著非常重要的作用。傳統(tǒng)的T細(xì)胞理論認(rèn)為,由于抑制性T細(xì)胞活性降低,B淋巴細(xì)胞與正??乖嗷プ饔卯a(chǎn)生自身抗體。然而,最近的研究認(rèn)為,致敏T細(xì)胞為自身抗體的產(chǎn)生提供了輔助細(xì)胞因子。細(xì)胞因子在AITD甲狀腺細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了IL-1、IL-1、IL-10、IFN-、IL-6、IL-8和TNF-。IL-1可抑制TSH刺激的甲狀腺功能,IL-1/可抑制Tg和TPO的基因表達(dá)。TNF-在體外抑制甲狀腺濾泡細(xì)胞的功能,不僅抑制Tg和cAMP的釋放,而且抑制碘的吸收。IFN-可誘導(dǎo)甲狀腺細(xì)胞表達(dá)HLA-和HLA-類分子。IFN-還抑制甲狀腺中Tg、TPO和TSH受體的表達(dá),并導(dǎo)致Tg和TPO的產(chǎn)生和碘吸收的減少。IFN-一方面可以增強(qiáng)甲狀腺的抗原性,另一方面可以抑制分化細(xì)胞的功能。與IFN-相反,TNF-不能誘導(dǎo)甲狀腺細(xì)胞表達(dá)HLA-類分子,但能抑制IFN-的誘導(dǎo)。自身抗體和免疫復(fù)合物大多數(shù)AITD病患者血清中有抗甲狀腺抗體。

自身免疫性疾病效應(yīng)子抗體具有以下特點(diǎn):器官特異性;細(xì)胞表面抗原的結(jié)合和特異性;有轉(zhuǎn)移自身免疫性疾病的能力。GD患者體內(nèi)TSH-R抗體(TRAB)被動(dòng)轉(zhuǎn)移到正常人或孕婦胎兒體內(nèi)可能誘發(fā)甲亢。TRAb可在95%未經(jīng)治療的GD患者中檢測(cè)到,并可導(dǎo)致甲狀腺功能亢進(jìn)。在其他AITD,甲狀腺自身抗體主要用作發(fā)病機(jī)制,它可能涉及甲狀腺組織的破壞。有三種類型的AITD抗體:1。甲狀腺自身抗體。甲狀腺細(xì)胞成分刺激免疫系統(tǒng),產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。這些抗體大多是器官特異性和物種特異性的。這些抗原包括甲狀腺成分、甲狀腺濾泡細(xì)胞和甲狀腺激素。2.甲狀腺刺激抗體,包括TSAB和促甲狀腺激素結(jié)合抑制免疫球蛋白(TBII)。3.甲狀腺抑制抗體。免疫復(fù)合物(IC)可與甲狀腺細(xì)胞膜結(jié)合,調(diào)節(jié)TSH受體,改變TSH受體,可直接由抗體結(jié)合、補(bǔ)體途徑或多核白細(xì)胞引起??辜谞钕倏贵w中的TGAb屬于IgG,甲狀腺球蛋白與抗體的復(fù)合物能在甲狀腺中沉淀,激活K細(xì)胞,破壞甲狀腺??辜谞钕傥⒘?贵w(TMAb)因其抗原是細(xì)胞質(zhì)中的甲狀腺過(guò)氧化物酶,現(xiàn)稱為抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)。在慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者的血清中,TGAb和TPOAb的下降較高,但TPOAb的水平較高。TGAb在格雷夫斯病中不如慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎常見(jiàn)。70%以上的Graves病患者體內(nèi)存在TPOAb,高滴度的TPOAb可用于輔助診斷慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎,對(duì)Graves病有一定的參考價(jià)值。然而,高滴度的TGAb提示慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎。Fas和Fasl凋亡是一個(gè)程序性細(xì)胞壞死的過(guò)程,不僅在維持正常組織的生理穩(wěn)定中起重要作用,而且在疾病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。凋亡在自身免疫反應(yīng)中也起著重要的作用。凋亡通過(guò)Fas和Fasl的結(jié)合啟動(dòng)細(xì)胞壞死。目前已發(fā)現(xiàn)Fasl在甲狀腺細(xì)胞中表達(dá)。在慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎中,腺體凋亡增加,大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)并破壞甲狀腺濾泡細(xì)胞,最終在臨床上出現(xiàn)甲狀腺功能減退。Graves病GD是一種常見(jiàn)病,患病率為0.5%-1%,男女比例為1: 5-10。HLA-類抗原與Graves病的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān),疲勞、生活節(jié)奏快、壓力和精神創(chuàng)傷等環(huán)境因素常誘發(fā)GD。應(yīng)激可使血液中腎上腺皮質(zhì)激素增加,改變T細(xì)胞的功能,增強(qiáng)免疫反應(yīng),從而加重GD的表現(xiàn)。這些都是誘發(fā)因素。一般認(rèn)為自身免疫是GD的直接原因。GD的發(fā)病機(jī)制如下:1。遺傳因素與HLA的異常表達(dá)有關(guān),如HLA-DR3。2抑制性T淋巴細(xì)胞功能下降或缺陷,可能是Th1和Th2細(xì)胞因子極化失衡。在單核細(xì)胞和特異性抗原的存在下,特異性Th細(xì)胞產(chǎn)生高水平的IFN-。IFN-可誘導(dǎo)甲狀腺細(xì)胞表面HLA-DR抗原的表達(dá)。環(huán)境因素、壓力、感染、創(chuàng)傷、生活節(jié)奏快、藥物等。會(huì)抑制體內(nèi)免疫系統(tǒng)的功能,正常的甲狀腺細(xì)胞此時(shí)會(huì)成為抗原。495%的GD患者血清TRAb升高,TRAb與甲狀腺濾泡細(xì)胞膜的TSH受體結(jié)合,刺激甲狀腺增生,合成和分泌更多的甲狀腺激素,導(dǎo)致甲亢。TRAb對(duì)Graves病的診斷和預(yù)后判斷有重要價(jià)值。4淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎又稱橋本甲狀腺炎,是一種典型的自身免疫性疾病。由于細(xì)胞免疫的異常,一些細(xì)胞因子如IFN-、IL-6等參與了相應(yīng)抗體的產(chǎn)生。通過(guò)自身抗體溶解細(xì)胞,直接殺死CLT和ADCC,破壞甲狀腺,最終導(dǎo)致甲狀腺功能減退。

慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎和Graves病有相似的發(fā)病機(jī)制。在慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者的血清中,80-90%的TGAb滴度增加,而超過(guò)90%的患者的血清TPOAb增加。參考TGAb和TPOAb水平對(duì)慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的診斷有重要價(jià)值。

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