一篇新的研究論文發(fā)表在Aging(MEDLINE/PubMed 列為“Aging (Albany NY)”和 Web of Science 列為“Aging-US”)第 15 卷第 19 期，題為“Reduction of double-strand DNA Break Repair”加劇血管老化。”
高齡是心血管疾病(CVD)的最大危險(xiǎn)因素，而心血管疾病是導(dǎo)致死亡的主要原因。年老時(shí)動(dòng)脈功能受損，導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)生。一個(gè)尚未充分研究的假設(shè)是，動(dòng)脈內(nèi)的 DNA 損傷會(huì)導(dǎo)致這種功能障礙，但證明高齡時(shí)動(dòng)脈(特別是微脈管系統(tǒng))DNA 損傷的發(fā)生率和生理后果的證據(jù)有限。
在他們的新研究中，來(lái)自美國(guó)的研究人員 Samuel I. Bloom、Jordan R. Tucker、Daniel R. Machin、Hossein Abdeahad、AdeLola O. Adeyemo、Tyler G. Thomas、R. Colton Bramwell、Lisa A. Lesniewski 和 Anthony J. Donato猶他大學(xué)、佛羅里達(dá)州立大學(xué)和鹽湖城退伍軍人事務(wù)醫(yī)療中心首先評(píng)估了人和小鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞中 DNA 損傷的豐度，發(fā)現(xiàn)衰老會(huì)增加 DNA 損傷細(xì)胞的百分比。
“為了探索動(dòng)脈 DNA 損傷增加的生理后果，我們?cè)u(píng)估了雙鏈 DNA 斷裂修復(fù)蛋白 ATM 激酶缺乏或雜合的小鼠的內(nèi)皮功能、微血管和糖萼特性以及動(dòng)脈僵硬度的測(cè)量結(jié)果。”
令人驚訝的是，在年輕小鼠中，血管功能保持不變，這使得研究人員合理化認(rèn)為，也許衰老是積累 DNA 損傷所必需的。事實(shí)上，與野生型同窩對(duì)照相比，年齡約 18 個(gè)月(舊 ATM +/-)的 ATM 雜合小鼠表現(xiàn)出加速的血管老化表型，其特征是動(dòng)脈 DNA 損傷、衰老信號(hào)傳導(dǎo)和內(nèi)皮細(xì)胞損傷增加。由于氧化應(yīng)激升高而導(dǎo)致依賴性擴(kuò)張。此外，老年 ATM +/- 小鼠的微血管密度和糖萼厚度降低，動(dòng)脈僵硬度增加。
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