弗朗西斯·克里克研究所、倫敦國王學院以及蓋伊和圣托馬斯 NHS 基金會信托基金的研究人員鑒定了一種特殊類型的免疫細胞，這種細胞在保護和修復(fù)健康人類腸道中的細胞方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
這些保護性免疫細胞在炎癥性腸病(IBD)中被耗盡，使患者容易出現(xiàn)疾病進展和嚴重并發(fā)癥。這些發(fā)現(xiàn)可能會為患有這些疾病的人帶來更好的臨床管理和治療選擇。
IBD 是克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎的統(tǒng)稱，這兩種目前無法治愈的疾病涉及腸道過度炎癥，導(dǎo)致疼痛和腹瀉等衰弱癥狀。IBD 很常見，在英國每 125 人中就有 1 人受到影響，并且其發(fā)病率在全球范圍內(nèi)不斷增加。它通常從童年和成年早期開始，影響一個人一生中一些對社會和經(jīng)濟最重要的時期。
作為今天發(fā)表在《科學》雜志上的研究的一部分，研究人員調(diào)查了蓋伊和圣托馬斯 NHS 基金會信托基金會 150 多名患者的組織，剖析了患有以下疾病的患者結(jié)腸中的主要 T 細胞群，稱為 γ δ (γδ) T 細胞健康的腸道和 IBD 患者。
在健康的腸道中，存在一種獨特的專門的 γ δ 細胞亞群，稱為 V-γ-4 (Vg4) 細胞，有趣的是，這些細胞在發(fā)炎的 IBD 樣本中發(fā)生了顯著改變，并且通常明顯減少。
在這項工作之前，克里克和國王學院的團隊已經(jīng)確定了健康腸上皮(腸壁內(nèi)壁的細胞)中與 Vg4 T 細胞直接相互作用的分子。因此，在這項新研究中，他們測試了 Vg4 T 細胞和上皮細胞之間失去這種正常相互作用是否是疾病的基礎(chǔ)。
為此，研究小組觀察了相對罕見的攜帶嚴重限制這種相互作用的基因的個體，發(fā)現(xiàn)雖然攜帶該基因并沒有增加患IBD的機會，但對于那些已經(jīng)患上克羅恩病的人來說，它顯著增加了患IBD的風險。疾病進展和嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。
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