格拉納達大學 (UGR) 的研究人員獲得了與敗血癥相關(guān)的遺傳機制的新數(shù)據(jù),敗血癥是一種對感染的過度炎癥反應。膿毒癥是全球所有醫(yī)院重癥監(jiān)護病房 (ICU) 的第死因。
由 Darío Acuña-Castroviejo 教授領(lǐng)導的研究小組最近在Shock雜志上發(fā)表了其研究結(jié)果。他們的研究分析了膿毒癥患者所謂“時鐘基因”(調(diào)節(jié)體內(nèi)每個細胞功能的基因)表達的變化,以及這些變化與炎癥反應程度、氧化損傷和尿液排泄之間的聯(lián)系6-硫酸氧褪黑激素——主要的褪黑激素代謝物和時鐘基因的介質(zhì)。
膿毒癥導致許多促炎分子的形成,例如可產(chǎn)生大量一氧化氮的誘導型 NO 合酶。這是一種非常強大的血管擴張劑,它與其他分子一起產(chǎn)生血壓下降和流向組織的血流量減少。這兩種反應構(gòu)成了膿毒癥患者發(fā)生低血容量性休克和多器官衰竭并最終導致死亡的基礎(chǔ)。
在西班牙,每年約有 180,000 例敗血癥病例,全球 ICU 患者的死亡率為 25%。治療包括使用抗生素來阻止感染,以及采取干預措施來抑制全身炎癥反應和恢復正常血壓。然而,目前沒有針對敗血癥的特定治療方法來控制這種炎癥反應或由此產(chǎn)生的多器官衰竭。
時鐘基因構(gòu)成稱為生物鐘的中央系統(tǒng)的一部分,它調(diào)節(jié)身體的節(jié)律功能。從睡眠/覺醒節(jié)律到大腦神經(jīng)遞質(zhì)、激素和新陳代謝的節(jié)律,所有的晝夜節(jié)律都在這個時鐘的控制之下。
免疫系統(tǒng)的活動是由時鐘基因控制的另一種節(jié)律功能,它是這種活動的必要制動器。當這些時鐘基因的表達出現(xiàn)異常時,身體的先天免疫力就會超速運轉(zhuǎn)。反過來,一些由炎癥激活產(chǎn)生的促炎細胞因子會改變生物鐘基因本身,從而啟動一個惡性循環(huán),從而加劇炎癥反應
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