在阿爾茨海默病小鼠模型中，增加一種輔助大腦神經元的細胞中基因的表達可以保護神經元。
這些發(fā)現(xiàn)來自 1 月 10 日發(fā)表在Nature Communications上的一項新研究。Nrf2 基因的高活性減緩了小鼠認知和身體的衰退，并減少了大腦中粘性蛋白質的積累，這些都是人類疾病的關鍵標志。
這項工作由威斯康星大學麥迪遜分校藥學院教授 Jeffrey Johnson 和他在蘇格蘭愛丁堡大學的合作者領導。
研究人員此前已將 Nrf2 確定為帕金森病和肌萎縮側索硬化癥 (ALS) 的治療靶點。他們現(xiàn)在正在尋找增加 Nrf2 活性的方法，作為阿爾茨海默氏癥的潛在療法，這種疾病幾乎沒有好的治療方法，也無法治愈。
威斯康星大學麥迪遜分校領導的團隊發(fā)現(xiàn)，增加稱為星形膠質細胞的支持細胞中 Nrf2 的水平有助于神經元大大減少阿爾茨海默氏癥心臟中兩種無序蛋白質的積累。
這些蛋白質，tau 和β-淀粉樣蛋白，形成危險的團塊，分別稱為纏結和斑塊。這些蛋白質的積累會給神經元帶來壓力，并破壞它們的機器，導致神經元死亡和認知能力下降。
過度表達 Nrf2 的小鼠在記憶和身體測試中表現(xiàn)更好。增強 Nrf2 還逆轉了小鼠模型中阿爾茨海默氏癥的遺傳特征，這表明它具有廣泛的正?；饔?，而不僅僅是解決 tau 和 β-淀粉樣蛋白的團塊。
“β-淀粉樣蛋白和 tau 蛋白的減少程度以及基因變化幾乎完全逆轉是非常重要的，”約翰遜說，他在這項研究之前通過星形膠質細胞幫助確定了 Nrf2 在其他神經退行性疾病中的保護作用。“在阿爾茨海默病模型中，大腦的一個部分有超過 2,300個基因發(fā)生了變化。幾乎所有 2,300 個基因都恢復了正常。我驚呆了。我從沒想過我們會得到這樣的結果。”
Nrf2 控制許多基因的表達，這些基因可以防止氧化應激或炎癥等損傷。它在晚期阿爾茨海默氏癥中被激活，但它的激活可能來得太晚，無法保護大腦免受這種疾病的侵害。
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