研究人員發(fā)現(xiàn)了一種尋找已久的基因編碼蛋白

俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種關(guān)鍵分子，它有助于理解和治療癲癇和自閉癥等神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種尋找已久的基因編碼蛋白，它可以讓大腦通過(guò)突觸或神經(jīng)元之間的間隙傳遞大量信號(hào)。

這種被稱為 synaptotagmin-3 (SYT3) 的蛋白質(zhì)有助于補(bǔ)充在神經(jīng)元之間傳輸信號(hào)的化學(xué)神經(jīng)遞質(zhì)的供應(yīng)。

“當(dāng)腦細(xì)胞活躍時(shí)，它們會(huì)釋放神經(jīng)遞質(zhì)與鄰居交流，”資深作者、OHSU Vollum 研究所助理科學(xué)家 Skyler Jackman 博士說(shuō)。“如果一個(gè)細(xì)胞非?；钴S，它可能會(huì)耗盡神經(jīng)遞質(zhì)的供應(yīng)，這會(huì)導(dǎo)致交流障礙和大腦功能障礙。事實(shí)證明，細(xì)胞有一種增強(qiáng)模式，可以補(bǔ)充它們的神經(jīng)遞質(zhì)供應(yīng)，但直到現(xiàn)在，我們還不知道負(fù)責(zé)的分子。我們發(fā)現(xiàn) SYT3 直接負(fù)責(zé)神經(jīng)遞質(zhì)的增加，”他說(shuō)。“這讓我們對(duì)大腦如何崩潰并無(wú)法正確處理信息有了新的認(rèn)識(shí)。”

科學(xué)家們創(chuàng)造了缺乏 SYT3 基因的“基因敲除”小鼠。他們發(fā)現(xiàn)，與具有該基因的對(duì)照小鼠相比，這些小鼠缺乏更強(qiáng)大的突觸傳遞水平。

值得注意的是，SYT3 基因突變與人類自閉癥譜系障礙和癲癇癥有關(guān)。根據(jù) Jackman 的說(shuō)法，最近的研究提出了開(kāi)發(fā)針對(duì) SYT3 的基因療法或藥物方法的前景。

“神經(jīng)遞質(zhì)釋放失衡是許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病的根本原因，”主要作者、杰克曼實(shí)驗(yàn)室的博士后研究員 Dennis Weingarten 博士說(shuō)。他說(shuō)，在未來(lái)，“了解這些分子開(kāi)關(guān)——比如 SYT3——是我們對(duì)抗這些疾病的關(guān)鍵一步。”

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