在最近發(fā)表在《美國國家科學(xué)院院刊》上的一項(xiàng)研究中，研究人員表明，錨定于線粒體內(nèi)膜的 ATAD3A 介導(dǎo)了線粒體 nucleoids(存在于線粒體內(nèi)部)與參與線粒體裂變的因子(存在于線粒體裂變中)的相互作用。在線粒體外膜上)。他們證明 ATAD3A 對(duì)線粒體中 mtDNA 類核的主動(dòng)運(yùn)動(dòng)至關(guān)重要——這一過程稱為類核“販運(yùn)”——并且類核異常聚集在缺乏線粒體裂變的細(xì)胞中。線粒體裂變和類核運(yùn)輸共同決定了線粒體內(nèi)類核的大小、數(shù)量和分布。
類核在整個(gè)線粒體網(wǎng)絡(luò)中的分布激活了 mtDNA 的表達(dá)并增加了“呼吸鏈復(fù)合體”的形成，呼吸鏈復(fù)合體是細(xì)胞內(nèi)能量產(chǎn)生所必需的一組蛋白質(zhì)，而 mtDNA 類核的正確分布是高效的關(guān)鍵能源生產(chǎn)。
類核動(dòng)力學(xué)的調(diào)節(jié)對(duì)于線粒體內(nèi)膜上呼吸鏈復(fù)合物的維持至關(guān)重要，這是 ATAD3A 在線粒體類核動(dòng)力學(xué)中作用的首次報(bào)道。”
Takaya Ishihara，研究主要作者，大阪大學(xué)
改變 mtDNA 運(yùn)動(dòng)的技術(shù)的發(fā)展可能有助于在未來調(diào)節(jié)線粒體功能。資深作者 Naotada Ishihara 解釋說：“類核蛋白運(yùn)輸可能代表了一種新的治療靶點(diǎn)，可以預(yù)防各種人類疾病中的線粒體功能障礙。”
因此，這項(xiàng)工作不僅增加了我們對(duì)線粒體調(diào)節(jié)過程的了解，而且還為開發(fā)未來針對(duì)異常線粒體功能的療法提供了空間。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場(chǎng)無關(guān)。財(cái)經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構(gòu)成投資建議。投資者據(jù)此操作，風(fēng)險(xiǎn)自擔(dān)。 如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除！