對 1 型糖尿病病因的研究通常集中在自身免疫反應上，即免疫系統(tǒng)會破壞產(chǎn)生胰島素的胰島 β 細胞。芝加哥大學科學家的一項新研究著眼于 β 細胞本身在觸發(fā)自身免疫中的作用。該研究還提出了新藥物可以阻止免疫系統(tǒng)破壞 β 細胞并防止 1 型糖尿病在高?；蛟绨l(fā)患者中發(fā)展的可能性。
今天發(fā)表在《細胞報告》上的這項研究描述了研究人員如何使用遺傳工具在遺傳易患 1型糖尿病的小鼠中敲除或刪除稱為Alox15的基因。該基因產(chǎn)生一種稱為 12/15-脂氧合酶的酶，已知該酶參與在 β細胞中產(chǎn)生炎癥的過程。在這些小鼠中刪除Alox15保留了它們的 β 細胞數(shù)量，減少了浸潤胰島環(huán)境的免疫 T 細胞的數(shù)量，并防止雄性和雌性發(fā)生 1 型糖尿病。這些小鼠還表現(xiàn)出編碼一種稱為 PD-L1 的蛋白質(zhì)的基因表達增加，該蛋白質(zhì)抑制自身免疫。
“免疫系統(tǒng)不只是在某一天決定它會攻擊你的β細胞。我們的想法是，β細胞本身已經(jīng)以某種方式從根本上改變了自身以邀請這種免疫，”資深作者Raghavendra Mirmira博士說。 .，芝加哥大學醫(yī)學教授和糖尿病轉(zhuǎn)化研究中心主任。
“當我們擺脫這個基因時，β細胞不再向免疫系統(tǒng)發(fā)出信號，免疫沖擊被完全抑制，即使我們沒有接觸免疫系統(tǒng)，”他說。“這告訴我們，β細胞和免疫細胞之間存在復雜的對話，如果你干預這種對話，你就可以預防糖尿病。”
這項研究是從 Mirmira 和他的實驗室的幾名成員在印第安納大學開始的長期合作的結果。紐約醫(yī)學院醫(yī)學院院長兼醫(yī)學和藥理學教授 Jerry Nadler 醫(yī)學博士發(fā)現(xiàn)了 12/15-脂氧合酶的作用，以及醫(yī)學、細胞和發(fā)育學教授 Maureen Gannon 博士范德比爾特大學的生物學、分子生理學和生物物理學提供了一種用于該研究的小鼠品系，當給予他莫昔芬藥物時，它可以敲除Alox15基因。
2012 年，芝加哥大學研究副教授、這項新研究的共同高級作者 Sarah Tersey 博士領導了一個項目，該項目是最早提出β細胞可能是類型發(fā)展的核心參與者的項目之一。 1糖尿病。
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