當免疫系統(tǒng)發(fā)生故障并攻擊身體自身的結(jié)構(gòu)時，就會引發(fā)自身免疫性疾病。盡管目前還沒有治愈此類疾病的方法，但可以通過治療措施減緩其進展。MedUni 維也納生理學和藥理學中心的研究人員現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)了免疫細胞中的一條中心信號通路，它可能有助于開發(fā)一種新的治療方法。他們的研究最近發(fā)表在《細胞報告》雜志上。
免疫系統(tǒng)保護身體免受各種感染，旨在區(qū)分外來威脅和身體自身組織。T 細胞在其他免疫細胞(樹突狀細胞)的指揮下部署，是免疫系統(tǒng)的重要組成部分。樹突狀細胞不僅負責激活 T 細胞，還負責使它們失活——主要是為了防止它們攻擊身體自身的組織。這種被稱為免疫耐受的機制是當前治療自身免疫性疾病的關(guān)鍵，其中使用了某些藥劑(JAK 抑制劑)。目的是抑制 T 細胞對內(nèi)源性結(jié)構(gòu)的活性，從而減緩自身免疫性疾病的進展。
JAK 抑制劑用于治療各種自身免疫性疾病，例如類風濕性關(guān)節(jié)炎。抑制劑的作用——同時作用于所有免疫細胞——已在多項研究中得到證實。由維也納 MedUni 生理學和藥理學中心血管生物學和血栓研究所的 Gernot Schabbauer 和 Omar Sharif 領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組現(xiàn)在研究了 JAK 抑制劑對樹突狀細胞的具體作用，特別是免疫耐受所起的作用自身免疫性疾病中的 T 細胞(外周 T 細胞耐受性發(fā)生)。
靶向細胞治療
他們與維也納 MedUni 和圣安娜兒童癌癥研究的 Christian Doppler 類風濕性關(guān)節(jié)炎和多發(fā)性硬化癥中精氨酸代謝實驗室的科學家合作，發(fā)現(xiàn)了與自身免疫性疾病相關(guān)的免疫細胞的關(guān)鍵組成部分。“這是樹突狀細胞中促進 T 細胞耐受性的信號通路。這使樹突狀細胞能夠特別增加 T 細胞的免疫耐受性，并防止它們攻擊身體自身的結(jié)構(gòu)，”該研究的主要作者安德里亞·沃格爾 (Andrea Vogel) 解釋說。 MedUni 維也納血管生物學和血栓研究所。
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