卡內基梅隆大學化學工程系主任安妮羅賓遜在她最新發(fā)表在《分子神經科學雜志》上的研究論文中解釋了為什么了解阿爾茨海默病神經退行性變的進展及其最終治療比研究人員以前復雜得多想法。
65 歲以上的美國人中有十分之一患有阿爾茨海默氏癥，在 80 歲以上的人群中上升到三分之一。它是美國第六大死因，目前有超過 500 萬人患有這種疾病。在全球范圍內，這個數(shù)字躍升至近 5000 萬。年齡是一個人是否表現(xiàn)出阿爾茨海默氏癥癥狀的最重要因素，盡管確認疾病的診斷信息正在改善，但仍然沒有治愈或治療來減緩或阻止疾病的進展。
在所有神經退行性疾病中，退化始于大腦的一部分并傳播到其他區(qū)域，導致廣泛的腦組織損傷和損失。在阿爾茨海默病中，有幾件事，例如 A-β 肽的存在或損傷，會導致 tau(神經元中負責穩(wěn)定這些神經元的蛋白質)開始以功能失調的方式自我塑造。一系列事件中的第一個。然而，科學家們仍然不確定這種致病性 tau 是如何從一個細胞轉移到另一個細胞，從而在大腦中傳播并造成嚴重破壞的。了解如何將疾病控制在大腦的一小部分區(qū)域可以幫助減緩其進展并阻止與阿爾茨海默氏癥相關的認知退化。
“已經有許多阿爾茨海默氏癥模型試圖解釋畸形的 tau 是如何從大腦的一個部分傳遞到另一部分的，”羅賓遜說。“這些模型中的許多模型都是從全有或全無的角度來解決問題的——正常的 tau 蛋白只能這樣;畸形的 tau 蛋白只能這樣;或者畸形的 tau 以這種方式進入細胞;正常的 tau 是另一種方式。然而，操作在這些模型下，歷史上產生了看似相互矛盾的數(shù)據;研究阿爾茨海默氏癥的研究人員一直難以調和這些數(shù)據。”
受單體 tau 內吞作用影響的細胞內反應示意圖。單體 tau 被神經元和神經膠質細胞迅速內化，由肌動蛋白依賴性巨胞飲通路介導。學分：卡內基梅隆化學工程
Robsinson 新研究的證據挑戰(zhàn)了這些全有或全無的模型，因為她的團隊最近發(fā)現(xiàn)了細胞吸收 tau 蛋白的其他方式，最終影響細胞的反應方式。根據 Robinson 的說法，雖然過去的模型可能看起來與彼此的發(fā)現(xiàn)相矛盾，但它們可能都是正確的，只是沒有足夠全面地看待 tau 的攝取。此外，沒有證據表明細胞有任何方式區(qū)分和分類正常和畸形 tau。
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