為了在人體內(nèi)形成癌癥，正常細胞在發(fā)展成疾病之前必須經(jīng)歷各種突變。以前人們認為這些突變在癌癥的發(fā)展中起著協(xié)同作用。然而，一項新的自然研究發(fā)現(xiàn)了這一理論的一個新的方面，該研究是由希望之城系統(tǒng)生物學系主任、諾曼和賽迪李基金會的兒科教授MarkusMschen博士領導的。
在今天發(fā)表的一篇論文中，Mschen和一個國際研究小組概述了他們的發(fā)現(xiàn)，即只有當單個突變以單一方式趨同時，它們才能促進白血病的發(fā)展。此外，一些突變實際上會產(chǎn)生“噪音”，淹沒癌癥發(fā)展的核心要素。
這項研究的新通訊員沈木說：“令人驚訝的是，與癌癥中心途徑不匹配的突變反而促進了生長和存活的分化，甚至產(chǎn)生了相反的效果，甚至阻止了向癌癥的開放轉(zhuǎn)化。”“多步驟癌癥進展的概念表明，獲得其他突變總是會促進癌癥的發(fā)展，但我們發(fā)現(xiàn)，事實上，這些突變中的許多會導致死胡同，并阻止而不是促進癌癥進展。”
該團隊在分析了來自患者的1148份B細胞白血病樣本，以了解突變是如何相互合作或拮抗的后得出了這一結(jié)論。目前，癌癥的靶向治療主要基于抑制癌癥的主要驅(qū)動因素，但這一研究結(jié)果提供了一種以前沒有被認識到的增強治療反應的策略。
作為一種預防耐藥性和復發(fā)的策略，Mschen和他的同事探索了一種基于重新激活抑制途徑的替代方法，以干擾主要的致癌驅(qū)動因素，并可能擴大治療反應。
“我們已經(jīng)開發(fā)出可以模擬這些效果的藥物組合，”沈木說?！熬拖窦せ畎l(fā)散通路的突變一樣，我們發(fā)現(xiàn)藥物可以從中央致癌驅(qū)動因子重新激活發(fā)散通路，從而破壞這些細胞中的致癌信號轉(zhuǎn)導?！?
Mschen和他的團隊現(xiàn)在正在測試各種藥物組合。
Mschen說：“在這些組合中，一種藥物直接抑制中樞致癌物，而第二種藥物在轉(zhuǎn)化過程中重新激活沉默的發(fā)散途徑。”“如果我們成功地治療了白血病，我們也許可以測試這種方法來治療其他癌癥。”
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