在約翰霍普金斯大學彭博公共衛(wèi)生學院的研究人員進行的一項研究中，一種叫做MARK2的酶被認為是細胞中關鍵的壓力開關。在阿爾茨海默病、帕金森病和肌萎縮側索硬化等神經退行性疾病中，這種應激反應的過度激活可能是腦細胞損傷的原因。這一發(fā)現(xiàn)將使MARK2在這些疾病中可能發(fā)揮的作用成為研究的重點，并可能最終成為治療神經退行性疾病的目標。
除了與神經退行性疾病的潛在相關性，這一發(fā)現(xiàn)是對基本細胞生物學理解的進步。
描述這一發(fā)現(xiàn)的論文發(fā)表在《公共科學圖書館生物學》年3月11日的網(wǎng)上。
本研究的重點是細胞對“蛋白質毒性”應激的反應，即受損或聚集的蛋白質在細胞主要部位的積累，這是神經退行性疾病的主要特征。眾所周知，細胞通過減少新蛋白質的產生來響應這種類型的壓力，信號酶可能介導這種響應。排除其他信號酶后，研究人員可以證明信號酶MARK2具有這種作用。
對這種以前未被發(fā)現(xiàn)的信號通路的進一步研究將擴大我們對細胞中蛋白質調節(jié)的理解，以及這一過程在人類疾病發(fā)展中的作用。"
王，博士，學院生物化學與分子生物學教授。
阿爾茨海默病、肌萎縮側索硬化癥和其他神經退行性疾病一起困擾著全球5000多萬人。到目前為止，他們中的任何一個都沒有治愈的方法來減緩疾病，更不用說治愈它了——主要是因為他們的原因仍然未知。
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