在最近發(fā)表在JCI Insight雜志上的這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)內皮素轉化酶 2 (ECE2) 基因發(fā)生了兩個突變，這些突變削弱了其分解淀粉樣蛋白的能力。這些突變在阿爾茨海默氏癥患者中的出現(xiàn)頻率明顯高于對照組——這表明 ECE2 中的遺傳變異可能導致或至少促成了阿爾茨海默氏癥的癥狀。
“由于淀粉樣蛋白是阿爾茨海默病所特有的，因此大部分藥物開發(fā)都針對此，”加拿大阿爾茨海默病研究主席，杰克布朗和家庭教授，UBC 湯森家庭實驗室主任 Weihong Song 博士說.“如果我們能夠阻止淀粉樣蛋白 β 的積聚，或者至少找到一種方法來去除其中的一部分，那么我們就可以預防和治療這種疾病。”
UBC 的 Song 實驗室與 CSU 湘雅醫(yī)院的 Lu Shen 博士團隊合作進行了這項研究。該研究的主要作者是完成聯(lián)合博士學位的 Xinxin Lio 博士。在 UBC 和 CSU。
科學家們觀察了 741 名遲發(fā)性阿爾茨海默氏癥患者，并將他們與對照組進行了比較。與影響年僅 30 歲的人的早發(fā)性阿爾茨海默氏癥不同，晚發(fā)性阿爾茨海默氏癥是這種疾病的最常見形式，通常影響 65 歲以后的人。
Song 的實驗室致力于研究淀粉樣蛋白在阿爾茨海默氏癥中的作用。眾所周知，β 淀粉樣蛋白的產(chǎn)生增加(或降解減少)會導致大腦中神經(jīng)炎斑塊的形成，這是阿爾茨海默病神經(jīng)病理學的標志。
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