醫(yī)生和科學家已經知道，藍斑是阿爾茨海默病和帕金森病中最先退化的大腦區(qū)域之一。但為什么這個領域如此脆弱卻鮮為人知。
在繼續(xù)探索一種罕見的神經遺傳疾病的同時，布朗大學的一組研究人員發(fā)現(xiàn)了解釋這一重要問題的解釋。
在《疾病神經生物學》雜志上，研究人員報告了一種由線粒體酶 GPT2 缺失引起的藍斑神經元退化的新機制，該酶與研究人員關注的神經系統(tǒng)疾病有關。
研究作者、沃倫阿爾珀特醫(yī)學院生物學、神經科學、精神病學和人類行為學教授、布朗大學醫(yī)學研究中心主任埃里克·莫羅博士說：“這些發(fā)現(xiàn)代表了對大腦這一非常重要部分的研究的新方向。”轉化神經科學中心。
藍斑位于腦干，是一個關鍵區(qū)域，是神經元的主要來源，通過整個大腦的投射提供神經遞質去甲腎上腺素。Morrow 說，去甲腎上腺素是許多疾病治療的常見藥物靶點。
藍斑涉及多種認知過程，例如注意力、學習、情緒、清醒和睡眠。大腦這部分神經元的死亡也與阿爾茨海默氏癥和帕金森氏癥等認知疾病有關。Morrow 說，近年來，藍斑已成為一個廣泛而強烈的研究興趣領域。然而，他的團隊最初并沒有在實驗中努力研究大腦的這一部分。
“這就是讓這一發(fā)現(xiàn)如此令人興奮的原因之一，”莫羅說。“這是一個完全偶然的發(fā)現(xiàn)，坦率地說，可能會被遺漏。這是一個例子，說明專注于遺傳信息的研究如何教會我們以前無法預料的關于大腦的教訓。”
該團隊包括布朗神經科學研究生 Ozan Baytas，一直在研究一種特定的基因突變如何與一種稱為 GPT2 缺乏癥的罕見神經遺傳疾病有關——這是 Morrow 實驗室于 2016 年首次報道的一種遺傳綜合征。感興趣的基因被稱為GPT2(谷氨酸丙酮酸轉氨酶 2)，它產生的酶對線粒體(細胞的能量中心)的代謝途徑至關重要。
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