喬治亞州奧古斯塔(2021 年 11 月 16 日)——科學(xué)家報告說，當(dāng)促炎對，一種稱為 CCR2 的受體及其配體 CCL-2 結(jié)合在一起時，會增加患 1 型糖尿病的風(fēng)險。
在這種通常在兒童時期出現(xiàn)的自身免疫性疾病中，這種自然鎖和鑰匙的相互作用將免疫細(xì)胞募集到胰腺，胰腺攻擊產(chǎn)生胰島素的胰島細(xì)胞，導(dǎo)致終生胰島素治療過程和其他健康風(fēng)險終生增加如心臟和腎臟疾病的問題說，沙拉德Purohit博士，生化學(xué)家在生物技術(shù)中心和基因組醫(yī)學(xué)在喬治亞醫(yī)學(xué)院。
奧古斯塔大學(xué)MCG醫(yī)學(xué)博士/博士生Paul Tran 說，這項(xiàng)發(fā)表在《轉(zhuǎn)化自身免疫雜志》上的研究提供了 CCR2 基因促進(jìn)進(jìn)展為 1 型的證據(jù)，因?yàn)樗峁┝岁P(guān)于如何延遲疾病進(jìn)展的新見解。Tran 和 Purohit 是該研究的第一作者。
科學(xué)家們能夠通過觀察縱向數(shù)據(jù)放在拼在一起的310人報名參加DAISY，生資研究的國家機(jī)構(gòu)設(shè)在科羅拉多州的安舒茨醫(yī)學(xué)校區(qū)奧羅拉大學(xué)，已被視為風(fēng)險下的個體對于 1 型，因?yàn)榕c它有親屬或自 1993 年以來具有與之相關(guān)的基因之一。
這項(xiàng)新研究的重點(diǎn)是 42 名持續(xù)具有針對產(chǎn)生胰島素的胰島細(xì)胞的抗體但從未真正發(fā)展為 1 型的人，其中 48 人確實(shí)發(fā)展為 1 型，其余的人都沒有并作為對照組。
Tran 說，他們發(fā)現(xiàn) CCL-2(CCR2 的配體)的血液水平在有抗體但沒有實(shí)際疾病的人和進(jìn)展為 1 型糖尿病的人中都較低。
他們還發(fā)現(xiàn)，這兩個群體的免疫細(xì)胞上都有更多的受體，這些受體被配體招募到腹部 6 英寸的器官，幫助我們分解我們吃的食物。
相反，較少的受體意味著較少的免疫細(xì)胞募集、血液中 CCL-2 的正常水平以及較少的細(xì)胞破壞，他們說。
Tran 說，許多人類研究表明配體 C??CL-2 或趨化因子配體 2 的血液水平與 1 型糖尿病有關(guān)，但尚不清楚。新研究闡明了這個方向。
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