發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)慢性應(yīng)激反應(yīng)的新神經(jīng)機(jī)制

除了我們身體中經(jīng)典的壓力反應(yīng)(一種在威脅過(guò)去時(shí)逐漸減弱的急性反應(yīng))外，我們的身體似乎還有一種單獨(dú)的機(jī)制，只處理慢性壓力。魏茨曼科學(xué)研究所的這些研究結(jié)果最近發(fā)表在《自然神經(jīng)科學(xué)》雜志上，可能有助于更好地診斷和治療焦慮和抑郁。

魏茨曼研究所神經(jīng)生物學(xué)系 Alon Chen 教授團(tuán)隊(duì)的博士后 Assaf Ramot 博士領(lǐng)導(dǎo)了這項(xiàng)研究，精確定位了下丘腦室旁核 (PVN) 中的一小群以前未知的神經(jīng)細(xì)胞，室旁核是下丘腦的一部分。大腦參與調(diào)節(jié)身體的許多反應(yīng)。這些細(xì)胞在 PVN 中的位置使研究人員推測(cè)神經(jīng)細(xì)胞在應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮作用。

Chen 解釋說(shuō)，在眾所周知的應(yīng)激反應(yīng)中，神經(jīng)遞質(zhì) CRF 從 PVN 釋放并進(jìn)入垂體。垂體釋放激素，然后導(dǎo)致腎上腺向血液中注入“壓力激素”皮質(zhì)醇。皮質(zhì)醇與常規(guī)的壓力反應(yīng)一起降低了 CRF 的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致負(fù)反饋循環(huán)，使該機(jī)制減慢并停止。

新發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)細(xì)胞在其外壁上表達(dá)一種受體 CRFR1，這使得它們能夠接收 CRF 神經(jīng)遞質(zhì)的信息。實(shí)驗(yàn)表明，在小鼠體內(nèi)，皮質(zhì)醇實(shí)際上增加了這些神經(jīng)細(xì)胞上 CRFR1 受體的數(shù)量，這表明正反饋回路可以自我更新，而不是減弱。

Chen、Ramot 及其團(tuán)隊(duì)與休斯敦德克薩斯大學(xué) Nicholas Justice 教授的團(tuán)隊(duì)合作，首先對(duì)這一特殊神經(jīng)細(xì)胞群進(jìn)行了表征，并在基因工程小鼠的大腦中用熒光蛋白標(biāo)記了它們。當(dāng)他們切除這些小鼠的腎上腺，從而阻止皮質(zhì)醇的產(chǎn)生時(shí)，受體不會(huì)出現(xiàn)在PVN神經(jīng)細(xì)胞壁上，而注射合成應(yīng)激激素則導(dǎo)致它們出現(xiàn)并重新啟動(dòng)連鎖反應(yīng)。

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