在白血病細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)程序性細(xì)胞死亡的新信號(hào)通路

當(dāng)成年人患上血癌時(shí)，他們經(jīng)常被診斷出患有急性髓性白血病。這種疾病是由骨髓細(xì)胞的病理改變引發(fā)的，其中，此外，一個(gè)重要的機(jī)制不起作用：這些細(xì)胞在受損時(shí)不會(huì)死亡。慕尼黑工業(yè)大學(xué)(TUM)的研究人員現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)了一種在白血病細(xì)胞中受到抑制的自我毀滅分子信號(hào)傳導(dǎo)途徑。

白血病涉及人體造血系統(tǒng)的病理改變。在急性髓性白血病中，特別是骨髓(希臘語(yǔ)：myelos)受到影響。在健康的身體中，不同的血細(xì)胞由干細(xì)胞和骨髓中的祖細(xì)胞形成，在血液中執(zhí)行不同的功能?；蛲蛔兛蓪?dǎo)致干細(xì)胞和祖細(xì)胞發(fā)生改變，并將其轉(zhuǎn)變?yōu)榘籽∑鹗技?xì)胞，簡(jiǎn)稱(chēng) LIC。與健康的祖細(xì)胞一樣，LIC 在骨髓中繁殖。然而，基因突變導(dǎo)致 LIC 失去功能，并阻止它們發(fā)育成成熟的血細(xì)胞，最終導(dǎo)致骨髓中健康造血功能受到抑制，并出現(xiàn)白血病癥狀。

髓系白血病最常見(jiàn)的遺傳改變包括 FLT3 基因突變。慕尼黑工業(yè)大學(xué)伊薩爾診所血液學(xué)/腫瘤學(xué)系的 Philipp Jost 博士領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，該基因?qū)Σ±砀淖兗?xì)胞的影響在某種程度上為治療疾病。該突變導(dǎo)致 FLT3 基因永久激活。正如科學(xué)家所證明的，這會(huì)在細(xì)胞中引發(fā)類(lèi)似炎癥的刺激，使其承受永久性的壓力。

盡管有炎癥和損傷，仍能生長(zhǎng)

在正常情況下，這種永久性的炎癥刺激會(huì)觸發(fā)一種稱(chēng)為程序性細(xì)胞死亡的程序來(lái)替換受損的細(xì)胞。這是細(xì)胞使用的一種自我毀滅機(jī)制，以協(xié)調(diào)的方式啟動(dòng)自身的破壞，并使其被健康的細(xì)胞取代。Philipp Jost 表示：“相比之下，盡管存在炎癥和損傷，LIC 仍能生長(zhǎng)和增殖。”“在我們的研究中，我們更仔細(xì)地研究了這種耐藥性的分子原因。

標(biāo)簽：