杜克大學的生物醫(yī)學工程師開發(fā)了迄今為止最先進的血管疾病模型，并利用它發(fā)現(xiàn)了內皮細胞在 Hutchinson-Gilford 早衰綜合癥中的獨特作用。簡稱早衰，這種破壞性和極其罕見的遺傳病會導致類似于兒童加速衰老的癥狀。
該模型是第一個從患者自身皮膚的干細胞中生長出平滑肌和血管內層或內層的模型。結合先進的實驗裝置，推動通過工程化血管模擬血液的培養(yǎng)基，該模型表明內皮細胞對早衰的流動和剪切應力的反應與健康時不同。
該研究表明，僅患病的內皮細胞就足以產生早衰癥狀，還展示了一種在動態(tài) 3-D 模型中研究血管的新方法，可以更好地理解和測試嚴重疾病的治療方法。
結果于 2 月 6 日在線發(fā)表在《干細胞報告》雜志上。
“內皮表達導致早衰癥狀的有毒蛋白質，但它的表達水平遠低于由平滑肌構成的血管外層，”生物醫(yī)學工程博士 Nadia Abutaleb 說。杜克大學的學生和該論文的共同第一作者。“正因為如此，整個領域都集中在平滑肌上，少數(shù)研究內皮細胞的人大多在靜態(tài)二維培養(yǎng)物中研究它。但我們發(fā)現(xiàn)有必要在三個方面進行動態(tài)研究維度來查看疾病的全部影響。”
早衰癥是一種由基因組隨機單點突變引起的非遺傳性遺傳病。它非常罕見且致命，目前全世界已知只有大約 250 人患有這種疾病。
早衰是由一種叫做早衰蛋白的蛋白質缺陷引發(fā)的，這種缺陷導致它在細胞核外積聚，而不是成為核結構支持系統(tǒng)的一部分。這導致細胞核呈現(xiàn)異常形狀并抑制其分裂能力。由此產生的癥狀看起來很像加速衰老，受影響的患者通常在 15 歲之前死于血管衰弱引起的心臟病。
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