杜克大學(xué)的生物醫(yī)學(xué)工程師開(kāi)發(fā)了迄今為止最先進(jìn)的血管疾病模型，并利用它發(fā)現(xiàn)了內(nèi)皮細(xì)胞在 Hutchinson-Gilford 早衰綜合癥中的獨(dú)特作用。簡(jiǎn)稱(chēng)早衰，這種破壞性和極其罕見(jiàn)的遺傳病會(huì)導(dǎo)致類(lèi)似于兒童加速衰老的癥狀。
該模型是第一個(gè)從患者自身皮膚的干細(xì)胞中生長(zhǎng)出平滑肌和血管內(nèi)層或內(nèi)層的模型。結(jié)合先進(jìn)的實(shí)驗(yàn)裝置，推動(dòng)通過(guò)工程化血管模擬血液的培養(yǎng)基，該模型表明內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)早衰的流動(dòng)和剪切應(yīng)力的反應(yīng)與健康時(shí)不同。
該研究表明，僅患病的內(nèi)皮細(xì)胞就足以產(chǎn)生早衰癥狀，還展示了一種在動(dòng)態(tài) 3-D 模型中研究血管的新方法，可以更好地理解和測(cè)試嚴(yán)重疾病的治療方法。
結(jié)果于 2 月 6 日在線發(fā)表在《干細(xì)胞報(bào)告》雜志上。
“內(nèi)皮表達(dá)導(dǎo)致早衰癥狀的有毒蛋白質(zhì)，但它的表達(dá)水平遠(yuǎn)低于由平滑肌構(gòu)成的血管外層，”生物醫(yī)學(xué)工程博士 Nadia Abutaleb 說(shuō)。杜克大學(xué)的學(xué)生和該論文的共同第一作者。“正因?yàn)槿绱耍麄€(gè)領(lǐng)域都集中在平滑肌上，少數(shù)研究?jī)?nèi)皮細(xì)胞的人大多在靜態(tài)二維培養(yǎng)物中研究它。但我們發(fā)現(xiàn)有必要在三個(gè)方面進(jìn)行動(dòng)態(tài)研究維度來(lái)查看疾病的全部影響。”
早衰癥是一種由基因組隨機(jī)單點(diǎn)突變引起的非遺傳性遺傳病。它非常罕見(jiàn)且致命，目前全世界已知只有大約 250 人患有這種疾病。
早衰是由一種叫做早衰蛋白的蛋白質(zhì)缺陷引發(fā)的，這種缺陷導(dǎo)致它在細(xì)胞核外積聚，而不是成為核結(jié)構(gòu)支持系統(tǒng)的一部分。這導(dǎo)致細(xì)胞核呈現(xiàn)異常形狀并抑制其分裂能力。由此產(chǎn)生的癥狀看起來(lái)很像加速衰老，受影響的患者通常在 15 歲之前死于血管衰弱引起的心臟病。
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