新研究發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者大腦連接減少的證據(jù)

掃描技術(shù)的進(jìn)步使研究人員首次能夠發(fā)現(xiàn)在精神分裂癥患者活體大腦神經(jīng)元之間的連接中發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)含量較低。

研究人員在倫敦醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所醫(yī)學(xué)研究委員會(huì) (MRC) 的精神病成像設(shè)施進(jìn)行了掃描，他們說這些變化可能是精神分裂癥認(rèn)知困難的基礎(chǔ)，并為新療法的研究提供了目標(biāo)。

80 年代初期，人們首次假設(shè)精神分裂癥是由功能失調(diào)的突觸引起的——神經(jīng)信號(hào)在大腦神經(jīng)元之間傳遞。然而，研究人員只能間接地研究這一點(diǎn)，例如在實(shí)驗(yàn)室的死后大腦樣本或動(dòng)物和細(xì)胞模型中。

在這項(xiàng)發(fā)表在《自然通訊》上的研究中，研究人員首次在活體大腦中檢測(cè)到了這一點(diǎn)，方法是使用一種示蹤劑，這種示蹤劑會(huì)發(fā)出一種信號(hào)，這種信號(hào)可以通過 PET 腦部掃描獲取。注射后，示蹤劑與突觸中發(fā)現(xiàn)的一種名為 SV2A(突觸小泡糖蛋白 2A)的蛋白質(zhì)特異性結(jié)合，動(dòng)物和尸檢研究表明，這種蛋白質(zhì)是大腦突觸神經(jīng)末梢密度的良好標(biāo)志。

他們對(duì) 18 名患有精神分裂癥的成年人進(jìn)行了掃描，并將他們與 18 名沒有精神分裂癥的人進(jìn)行了比較。

他們發(fā)現(xiàn)，在精神分裂癥患者的大腦前部(參與計(jì)劃的大腦區(qū)域)，突觸蛋白 SV2A 的水平較低。

來自 MRC 倫敦醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所、倫敦帝國理工學(xué)院和倫敦國王學(xué)院的 Oliver Howes 教授領(lǐng)導(dǎo)了這項(xiàng)研究，他說：“我們目前對(duì)精神分裂癥的治療只針對(duì)疾病的一個(gè)方面——精神病癥狀——但令人衰弱的認(rèn)知計(jì)劃和記憶能力喪失等癥狀通常會(huì)導(dǎo)致更長期的殘疾，目前尚無治療方法。突觸喪失被認(rèn)為是這些癥狀的基礎(chǔ)。

“我們?cè)?MRC 倫敦醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所的實(shí)驗(yàn)室是世界上為數(shù)不多的擁有這種新示蹤劑的地方之一，這意味著我們已經(jīng)能夠首次證明精神分裂癥患者的突觸蛋白水平較低. 這表明突觸的喪失可能是精神分裂癥發(fā)展的基礎(chǔ)。

“我們需要開發(fā)精神分裂癥的新療法。這種蛋白質(zhì) SV2A 可能成為恢復(fù)突觸功能的新療法的目標(biāo)。”

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